英國(guó)利物浦大學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，一種蛔蟲(chóng)體內(nèi)自然產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)可抑制敗血癥引起的全身性炎癥。

　　敗血癥是機(jī)體對(duì)感染產(chǎn)生過(guò)度反應(yīng)而引起的一種重度炎癥。在過(guò)去30年來(lái)，敗血癥的治療主要是應(yīng)用抗生素和維持血流量來(lái)實(shí)現(xiàn)。但是這些療法常并發(fā)抗生素誘導(dǎo)的肝損傷或出現(xiàn)細(xì)菌多重耐藥。病情危重并發(fā)展為多器官功能損害以及感染性休克患者的死亡率仍高達(dá)50％。因此，感染性休克新療法具有較高的臨床需求。

　　轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)機(jī)構(gòu)藥物安全科學(xué)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)中心大學(xué)的Alirio Melendez教授領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)國(guó)際小組發(fā)現(xiàn)，敗血癥患者免疫細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌內(nèi)毒素引發(fā)的炎癥反應(yīng)可以被一種稱(chēng)為ES-62的蛋白質(zhì)所抑制，該蛋白質(zhì)是由一種名為棘唇線蟲(chóng)屬viteae蛔蟲(chóng)所分泌。

　　蛔蟲(chóng)可以感染人體消化道、淋巴管、皮膚和肌肉。它們非常普遍，尤其是在衛(wèi)生條件差的地方。據(jù)估計(jì)，近1/4的世界人口目前均有感染?；紫x(chóng)可以在人體內(nèi)生存幾十年，而且無(wú)不良影響或**免疫系統(tǒng)。

　　科學(xué)家已知曉蛔蟲(chóng)分泌的蛋白質(zhì)能夠抑制炎癥。當(dāng)那些遭受過(guò)敏或自身免疫性疾病的患者感染蛔蟲(chóng)時(shí)，就會(huì)從減輕的炎癥中受益。

　　Melendez教授解釋說(shuō)，蛔蟲(chóng)分泌的蛋白質(zhì)**自噬過(guò)程的發(fā)生，即一種清除破壞的細(xì)胞蛋白或細(xì)胞器和在應(yīng)激條件下促進(jìn)細(xì)胞的存活和發(fā)揮作用的所必需的“自噬”過(guò)程。

　　自噬可以減少炎癥但同時(shí)也清除感染的微生物。結(jié)果表明ES -62可用于誘導(dǎo)自體吞噬并減少導(dǎo)致敗血癥中大量組織損傷的巨大炎癥反應(yīng)。

　　他補(bǔ)充說(shuō)，鑒于對(duì)細(xì)菌清除率的考慮，ES -62具有通過(guò)抑制并限制極大炎癥反應(yīng)來(lái)增強(qiáng)感染性休克痊愈的治療能力。ES- 62或人工合成的小分子衍生物，當(dāng)單獨(dú)或結(jié)合抗生素應(yīng)用時(shí)，可潛在地治療感染性休克以及其他炎癥性疾病。

　　這項(xiàng)研究與斯特拉思克萊德、格拉斯哥大學(xué)和新加坡**大學(xué)的同事合作進(jìn)行，并發(fā)表于《Nature Immunology》。