麻醉之術(shù)后驚魂
2019-11-18 08:59
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來源：愛愛醫(yī)
作者：楊曉銘
責(zé)任編輯：點滴管
[導(dǎo)讀] 麻醉誘導(dǎo)期和蘇醒期往往危機四伏險象環(huán)生，其安全問題不容忽視
上午十一時，麻醉醫(yī)生小P送全身麻醉后蘇醒的手術(shù)病人返回ICU，一切和往常沒有什么兩樣。小P和家屬將患者推進電梯，電梯緩慢下降，患者血氧飽和度悄然下降，危險不期而至……
我科近期發(fā)生一例術(shù)后呼吸系統(tǒng)嚴重并發(fā)癥，報告如下。
女患，55歲，家庭婦女。因"發(fā)現(xiàn)血糖升高30余年，咽部異物感月余"入院；既往史：2008年行"左眼激光虹膜周切術(shù)"，2016年行"左眼激光后囊切開術(shù)"，有高血壓病病史，自行口服卡托普利片，血壓控制欠佳；有慢性腎功能不全史，口服"金水寶膠囊"，否認藥物過敏史。體檢：體溫：36.4℃，脈搏：92次/分，呼吸：20次/分，血壓：160/100mmHg，體重54.0kg，身高150cm，BMI：24kg/m2，神志清楚，慢性面容，步入病房，頭顱正常，頸軟，甲狀腺II°腫大，心肺未聞異常，腹膨隆，肝脾肋下未及，四肢肌力肌張力正常，雙側(cè)腱反射正常，雙足背動脈搏動稍減弱，四肢肌力肌張力正常，病理征陰性。入院診斷：1.2型糖尿病2.咽部不適待查3.2型糖尿病性視網(wǎng)膜病變4.2型糖尿病性周圍神經(jīng)病5.高血壓病3級很高危6.糖尿病腎病腎功能不全。內(nèi)分泌科予以改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、監(jiān)測血糖、控制血糖等對癥支持治療4天后因患者甲狀腺II°腫大，咽部有繩勒感請外科會診轉(zhuǎn)入普通外科，考慮甲狀腺包塊惡性待排，建議行左甲狀腺全切術(shù)。繼續(xù)調(diào)控血糖6天后入室在插管全麻下行左側(cè)甲狀腺切除+峽部切除術(shù)，術(shù)中順利。
麻醉經(jīng)過：麻醉ASA分級：3級。入室開放靜脈補液，常規(guī)監(jiān)測NIBPSPO2HRRR，面罩給氧去氮數(shù)分鐘后靜脈順序給予咪唑安定2毫克，**20微克，依托咪酯脂肪乳劑20毫克，依他佐辛15毫克，順式阿曲庫銨14毫克誘導(dǎo)，5min后行氣管插管，確認無誤后接麻醉機行控制呼吸，術(shù)中吸入七氟烷，靜脈泵注丙泊酚**右美托咪定維持麻醉，手術(shù)歷時105min。術(shù)者縫合頸部皮膚時停止泵注**品，關(guān)閉七氟烷揮發(fā)罐，10min后患者初醒，麻醉者給予加蘇倫40毫克靜脈注射，并給予拮抗劑（阿托品0.5毫克+新斯的明1毫克）緩慢靜注，患者睜眼，握拳有力，呼吸節(jié)律正常，吸凈氣管內(nèi)導(dǎo)管及口腔內(nèi)分泌物，遂拔出氣管內(nèi)導(dǎo)管，面罩給氧觀察5min，接PCIA（**100微克，依他佐辛30毫克，地佐辛5毫克，托烷司瓊5毫克生理鹽水加至100毫升）患者出室，欲回ICU。
鏡頭再返回文章開頭一幕……
電梯內(nèi)患者呼之不應(yīng)，口唇青紫，立即聯(lián)系ICU準備呼吸機及插管用具，到達ICU后面罩給氧，并緊急氣管插管，接呼吸機控制呼吸。靜脈推注地米5毫克，約5min后患者睜眼，拒管并掙扎，再次評估拔管指征后拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管，改用儲氧式面罩給氧，監(jiān)測生命體征。翌日晨轉(zhuǎn)回普通外科病房，生命體征正常，未訴特殊不適。
已經(jīng)蘇醒的患者為何突發(fā)呼吸抑制口唇紫紺意識喪失呢？
患者發(fā)生了呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥——早期術(shù)后低氧血癥：全身麻醉時可抑制缺氧性和高二氧化碳行呼吸驅(qū)動，減少功能殘氣量，這些變化可持續(xù)到術(shù)后一段時間，易導(dǎo)致通氣不足和低氧血癥。低氧血癥既是麻醉手術(shù)后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥，又是誘發(fā)和加重麻醉手術(shù)后其它并發(fā)癥，及術(shù)后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子，重者可危及生命。
結(jié)合本例女患，55歲，，65kg，150cm，BMI28.9kg/m2，高血壓病史（口服卡托普利片，血壓控制欠佳），糖尿病病史（胰島素治療），血糖控制欠佳（糖化血紅蛋白測定：HbA1c8.9%），糖尿病腎病，糖尿病性視網(wǎng)膜病變，糖尿病性周圍神經(jīng)病變等基礎(chǔ)疾病以及肥胖因素，睡眠紊亂睡眠性呼吸暫停綜合癥(SAS)因素更易發(fā)生低氧血癥。
筆者認為本例最主要的原因為麻醉因素，患者使用**類鎮(zhèn)痛藥，**類鎮(zhèn)藥有直接呼吸抑制作用，且還干擾患者的睡眠狀態(tài)，引起睡眠紊亂或嗜睡，而后者是低氧血癥的好發(fā)時段。吸入性**能抑制HPV，增加肺內(nèi)分流，降低動脈氧分壓。許多學(xué)者在對吸入性**在全身麻醉病人中應(yīng)用的研究中發(fā)現(xiàn)，目前臨床使用的包括七氟烷在內(nèi)的吸入**品均可增加肺內(nèi)分流是公認無疑的。故長時間的使用吸入麻醉有引起低氧血癥之風(fēng)險。
除此之外，術(shù)中肌松藥的殘余作用、膈肌功能紊亂、血液重新分布、呼吸道堵塞誤吸喉痙攣支氣管痙攣等、術(shù)后劇烈疼痛氧債及氧耗增加均可能導(dǎo)致低氧血癥。
本例麻醉還使用了右美托咪定長時間泵注，其可能延長**類鎮(zhèn)痛藥物和肌松藥的作用時間，應(yīng)該引起警惕，對于合并癥多且ASA3級及以上患者應(yīng)慎用：減量或者術(shù)畢提前45分鐘停止泵注。
本例術(shù)后低氧血癥雖轉(zhuǎn)歸良好，但也暴露了麻醉管理中各時期的不足和漏洞：術(shù)前訪視時應(yīng)該注意血糖調(diào)控至最佳狀態(tài)，停用ACEI類降壓藥24小時。麻醉誘導(dǎo)應(yīng)該使用慢誘導(dǎo)，避免血流動力學(xué)不穩(wěn)定，維持期適時調(diào)整**品用量和速度，應(yīng)該以靜脈維持為主，輔助低流量吸入**，維持適宜的麻醉深度，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定對糖尿病病人尤為重要；及時停止泵注右美托咪定（至少術(shù)畢前40min停用）以期患者順利蘇醒。蘇醒期避免躁動，防止腦血管意外，掌握合適拔管時機對諸如此類全身麻醉患者至關(guān)重要。此例患者拔管后觀察時間不夠，預(yù)防性吸氧掩蓋了低氧血癥，導(dǎo)致轉(zhuǎn)運途中發(fā)生嚴重通氣不足及低氧血癥。另外，PCIA里含有**類鎮(zhèn)痛藥及其他鎮(zhèn)痛藥，過早靜脈接入也可能導(dǎo)致本例并發(fā)癥的發(fā)生。轉(zhuǎn)運途中未做指脈氧監(jiān)測及氧枕急救茶館用具也是一大安全隱患。
麻醉風(fēng)險貫穿整個圍術(shù)期，麻醉醫(yī)生應(yīng)該提高風(fēng)險意識，術(shù)前訪視必須仔細到位，麻醉期全力以赴，確保安全無虞，方能安全著陸。
我科近期發(fā)生一例術(shù)后呼吸系統(tǒng)嚴重并發(fā)癥，報告如下。
女患，55歲，家庭婦女。因"發(fā)現(xiàn)血糖升高30余年，咽部異物感月余"入院；既往史：2008年行"左眼激光虹膜周切術(shù)"，2016年行"左眼激光后囊切開術(shù)"，有高血壓病病史，自行口服卡托普利片，血壓控制欠佳；有慢性腎功能不全史，口服"金水寶膠囊"，否認藥物過敏史。體檢：體溫：36.4℃，脈搏：92次/分，呼吸：20次/分，血壓：160/100mmHg，體重54.0kg，身高150cm，BMI：24kg/m2，神志清楚，慢性面容，步入病房，頭顱正常，頸軟，甲狀腺II°腫大，心肺未聞異常，腹膨隆，肝脾肋下未及，四肢肌力肌張力正常，雙側(cè)腱反射正常，雙足背動脈搏動稍減弱，四肢肌力肌張力正常，病理征陰性。入院診斷：1.2型糖尿病2.咽部不適待查3.2型糖尿病性視網(wǎng)膜病變4.2型糖尿病性周圍神經(jīng)病5.高血壓病3級很高危6.糖尿病腎病腎功能不全。內(nèi)分泌科予以改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、監(jiān)測血糖、控制血糖等對癥支持治療4天后因患者甲狀腺II°腫大，咽部有繩勒感請外科會診轉(zhuǎn)入普通外科，考慮甲狀腺包塊惡性待排，建議行左甲狀腺全切術(shù)。繼續(xù)調(diào)控血糖6天后入室在插管全麻下行左側(cè)甲狀腺切除+峽部切除術(shù)，術(shù)中順利。
麻醉經(jīng)過：麻醉ASA分級：3級。入室開放靜脈補液，常規(guī)監(jiān)測NIBPSPO2HRRR，面罩給氧去氮數(shù)分鐘后靜脈順序給予咪唑安定2毫克，**20微克，依托咪酯脂肪乳劑20毫克，依他佐辛15毫克，順式阿曲庫銨14毫克誘導(dǎo)，5min后行氣管插管，確認無誤后接麻醉機行控制呼吸，術(shù)中吸入七氟烷，靜脈泵注丙泊酚**右美托咪定維持麻醉，手術(shù)歷時105min。術(shù)者縫合頸部皮膚時停止泵注**品，關(guān)閉七氟烷揮發(fā)罐，10min后患者初醒，麻醉者給予加蘇倫40毫克靜脈注射，并給予拮抗劑（阿托品0.5毫克+新斯的明1毫克）緩慢靜注，患者睜眼，握拳有力，呼吸節(jié)律正常，吸凈氣管內(nèi)導(dǎo)管及口腔內(nèi)分泌物，遂拔出氣管內(nèi)導(dǎo)管，面罩給氧觀察5min，接PCIA（**100微克，依他佐辛30毫克，地佐辛5毫克，托烷司瓊5毫克生理鹽水加至100毫升）患者出室，欲回ICU。
鏡頭再返回文章開頭一幕……
電梯內(nèi)患者呼之不應(yīng)，口唇青紫，立即聯(lián)系ICU準備呼吸機及插管用具，到達ICU后面罩給氧，并緊急氣管插管，接呼吸機控制呼吸。靜脈推注地米5毫克，約5min后患者睜眼，拒管并掙扎，再次評估拔管指征后拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管，改用儲氧式面罩給氧，監(jiān)測生命體征。翌日晨轉(zhuǎn)回普通外科病房，生命體征正常，未訴特殊不適。
已經(jīng)蘇醒的患者為何突發(fā)呼吸抑制口唇紫紺意識喪失呢？
患者發(fā)生了呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥——早期術(shù)后低氧血癥：全身麻醉時可抑制缺氧性和高二氧化碳行呼吸驅(qū)動，減少功能殘氣量，這些變化可持續(xù)到術(shù)后一段時間，易導(dǎo)致通氣不足和低氧血癥。低氧血癥既是麻醉手術(shù)后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥，又是誘發(fā)和加重麻醉手術(shù)后其它并發(fā)癥，及術(shù)后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子，重者可危及生命。
結(jié)合本例女患，55歲，，65kg，150cm，BMI28.9kg/m2，高血壓病史（口服卡托普利片，血壓控制欠佳），糖尿病病史（胰島素治療），血糖控制欠佳（糖化血紅蛋白測定：HbA1c8.9%），糖尿病腎病，糖尿病性視網(wǎng)膜病變，糖尿病性周圍神經(jīng)病變等基礎(chǔ)疾病以及肥胖因素，睡眠紊亂睡眠性呼吸暫停綜合癥(SAS)因素更易發(fā)生低氧血癥。
筆者認為本例最主要的原因為麻醉因素，患者使用**類鎮(zhèn)痛藥，**類鎮(zhèn)藥有直接呼吸抑制作用，且還干擾患者的睡眠狀態(tài)，引起睡眠紊亂或嗜睡，而后者是低氧血癥的好發(fā)時段。吸入性**能抑制HPV，增加肺內(nèi)分流，降低動脈氧分壓。許多學(xué)者在對吸入性**在全身麻醉病人中應(yīng)用的研究中發(fā)現(xiàn)，目前臨床使用的包括七氟烷在內(nèi)的吸入**品均可增加肺內(nèi)分流是公認無疑的。故長時間的使用吸入麻醉有引起低氧血癥之風(fēng)險。
除此之外，術(shù)中肌松藥的殘余作用、膈肌功能紊亂、血液重新分布、呼吸道堵塞誤吸喉痙攣支氣管痙攣等、術(shù)后劇烈疼痛氧債及氧耗增加均可能導(dǎo)致低氧血癥。
本例麻醉還使用了右美托咪定長時間泵注，其可能延長**類鎮(zhèn)痛藥物和肌松藥的作用時間，應(yīng)該引起警惕，對于合并癥多且ASA3級及以上患者應(yīng)慎用：減量或者術(shù)畢提前45分鐘停止泵注。
本例術(shù)后低氧血癥雖轉(zhuǎn)歸良好，但也暴露了麻醉管理中各時期的不足和漏洞：術(shù)前訪視時應(yīng)該注意血糖調(diào)控至最佳狀態(tài)，停用ACEI類降壓藥24小時。麻醉誘導(dǎo)應(yīng)該使用慢誘導(dǎo)，避免血流動力學(xué)不穩(wěn)定，維持期適時調(diào)整**品用量和速度，應(yīng)該以靜脈維持為主，輔助低流量吸入**，維持適宜的麻醉深度，保持血流動力學(xué)穩(wěn)定對糖尿病病人尤為重要；及時停止泵注右美托咪定（至少術(shù)畢前40min停用）以期患者順利蘇醒。蘇醒期避免躁動，防止腦血管意外，掌握合適拔管時機對諸如此類全身麻醉患者至關(guān)重要。此例患者拔管后觀察時間不夠，預(yù)防性吸氧掩蓋了低氧血癥，導(dǎo)致轉(zhuǎn)運途中發(fā)生嚴重通氣不足及低氧血癥。另外，PCIA里含有**類鎮(zhèn)痛藥及其他鎮(zhèn)痛藥，過早靜脈接入也可能導(dǎo)致本例并發(fā)癥的發(fā)生。轉(zhuǎn)運途中未做指脈氧監(jiān)測及氧枕急救茶館用具也是一大安全隱患。
麻醉風(fēng)險貫穿整個圍術(shù)期，麻醉醫(yī)生應(yīng)該提高風(fēng)險意識，術(shù)前訪視必須仔細到位，麻醉期全力以赴，確保安全無虞，方能安全著陸。
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