近期，《NEJM》雜志上發(fā)表了一篇功能性消化不良的綜述，本篇文章中整理了功能性消化不良病理生理特點(diǎn)的內(nèi)容，詳請(qǐng)如下：

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    心理壓力，特別是焦慮，與功能性消化不良有關(guān)，而且在某些人群中可能先于疾病發(fā)作。換言之，腸道癥狀發(fā)生在焦慮發(fā)作前，這說(shuō)明腸道驅(qū)動(dòng)的腦部障礙可以解釋某些病例。中樞性疼痛過(guò)程在功能性消化不良人群中可能是異常的，雖然它是由腸道紊亂引起或者是一種主要癥狀但都是不確定的。遺傳因素也被牽連在功能性消化不良中，但是這種聯(lián)系仍然很弱。

    功能性消化不良通常歸因于胃生理性因素紊亂，例如胃排空緩慢，飯后胃底未能放松（胃底失去調(diào)節(jié)，是一種迷走反射），或者伴有胃脹的胃超敏反應(yīng)。某些功能性消化不良患者可能沒(méi)有這些異常，而任何與特定癥狀的聯(lián)系是不能令人信服的，除非不能完成一頓正常飲食和胃底調(diào)節(jié)失敗的可能。胃容納性失敗也可能與食管下括約肌短暫松弛（發(fā)生在GERD中）有關(guān)，部分地解釋了GERD與功能性消化不良重疊。十二指腸對(duì)酸過(guò)敏或者擴(kuò)張?jiān)诠δ苄韵涣蓟颊咧幸灿袌?bào)道。

    感染可能引起功能性消化不良，但是Koch法則尚未發(fā)現(xiàn)任何微生物滿足條件。感染后腸易激綜合征的發(fā)生已經(jīng)非常成熟，然而，胃腸炎也能帶來(lái)功能性消化不良或者持久的功能性消化不良和腸易激綜合征癥狀聯(lián)合。沙門(mén)氏菌，大腸桿菌O157,空腸彎曲菌，賈第鞭毛蟲(chóng)和諾如病毒可能誘發(fā)功能性消化不良；風(fēng)險(xiǎn)因素包括遺傳因素和吸煙?？梢韵氲降氖?，當(dāng)腸內(nèi)感染后近端小腸或胃發(fā)炎，功能性消化不良就會(huì)產(chǎn)生，盡管腸易激綜合征可以起源于遠(yuǎn)端小腸或結(jié)腸受累；如果近端和遠(yuǎn)端小腸都發(fā)炎，重疊綜合征（腸易激綜合征和功能性消化不良）就有可能發(fā)生，而這種假設(shè)需要正式試驗(yàn)。

    十二指腸炎在高達(dá)40%的功能性消化不良患者中發(fā)現(xiàn)，特別是敏感十二指腸嗜酸性粒細(xì)胞增多，在某些病例中，過(guò)量的嗜酸性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞脫顆粒與神經(jīng)毗連。

    總之，這些研究結(jié)果表明一些功能性消化不良患者的癥狀可能有器質(zhì)性機(jī)制。另外一種可能的感染病因是幽門(mén)螺桿菌。雖然幽門(mén)螺桿菌感染通常是無(wú)癥狀的，在一個(gè)小型功能性消化不良患者亞組中，感染根除可能帶來(lái)長(zhǎng)期的癥狀緩解。而其他微生物在功能性消化不良的作用是未知的。

    功能性消化不良最通常的是飲食誘導(dǎo)的綜合征。高脂肪飲食，例如通過(guò)改變腸道激素反應(yīng)的方式（包括提高膽囊收縮素水平）可能改變胃的生理性能。食物不耐受或過(guò)敏可能在功能性消化不良發(fā)揮直接作用，但是這種可能性研究較少。
 

    一種假定的疾病模型是這樣的，在遺傳性易感患者中，過(guò)敏原或者感染會(huì)帶來(lái)抗原呈遞，屏障破壞，免疫激活，以及一種2型輔助T細(xì)胞應(yīng)答（圖2）。在一些患者中，這種過(guò)程可能帶來(lái)組織損傷和癥狀，而其他嗜酸性粒細(xì)胞可能會(huì)保護(hù)并促進(jìn)愈合。發(fā)炎的十二指腸可能度酸敏感，誘導(dǎo)反射應(yīng)答和細(xì)胞因子釋放，從而改變胃十二指腸功能，帶來(lái)飲食相關(guān)的癥狀。如果這一假設(shè)是正確的，某些功能性消化不良患者可能會(huì)對(duì)靶向免疫激活的治療有響應(yīng)，但是這仍有待確定；然而，在兒童中的初步數(shù)據(jù)表明孟魯司特，一種白三烯-受體拮抗劑，可緩解癥狀。

    編譯自：Functional Dyspepsia.N Engl J Med 2015 Nov 5;373（19）：1853-63