一、消化性潰瘍簡介

    消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，亦可發(fā)生于食管下段、胃空腸吻合口周圍及含有異位胃粘膜的美克爾（MECKEL）憩室。這些潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。

    消化性潰瘍可發(fā)生于任何年齡，但十二指腸潰瘍多見于青壯年，而胃潰瘍多見于中老年，兩者的發(fā)病高峰可相差10歲，統(tǒng)計顯示我國南方發(fā)病率高于北方，城市高于農村，可能與飲食習慣。消化性潰瘍的發(fā)生是由于胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素和黏膜自身防御、修復因素之間失衡的綜合結果。中上腹痛、反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀，腹痛發(fā)生與餐后時間的關系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍病的臨床依據。胃鏡和上消化道鋇餐檢查是診斷消化性潰瘍痛的主要方法。

    消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對可能的病因治療同時，要注意飲食、休息等一般治療。

    二、消化性潰瘍名稱與編碼

    中文名稱：消化性潰瘍

    EnglishName:PepticUlcer

    中文別名：胃潰瘍；十二指腸潰瘍

    ICD編碼：K25-K27

    ICD英文主題詞：

    Gastriculcer;Duodenalulcer;Pepticulcer

    MeSH編碼：D010437

    MeSH英文主題詞：PepticUlcer

    三、消化性潰瘍病因

    消化性潰瘍的發(fā)生是由于胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素和黏膜自身防御、修復因素之間失衡的綜合結果。具體在某一特例可表現(xiàn)為前者增強，或后者減弱，或兼而有之。十二指腸潰瘍與胃潰瘍在發(fā)病機制上存在不同，表現(xiàn)為前者主要是防御、修復因素減弱所致，而后者常為胃酸、藥物、幽門螺桿菌（Helicobacteroylori,Hp）等侵襲因素增強。所以說，消化性潰瘍是由多種病因導致相似結果的一類異質性疾病。

    四、消化性潰瘍病理解剖

    4.1 消化性潰瘍病理解剖：肉眼形態(tài)：

    胃潰瘍可單發(fā)或多發(fā)，十二指腸球部潰瘍常為單發(fā)。有時胃和十二指腸可同時發(fā)生潰瘍，稱復合性潰瘍[1].

    潰瘍深淺不一，常穿透黏膜下層達肌層甚至漿膜層。此時漿膜面可見纖維蛋白滲出，或因機化而增厚，或與附近的網膜和其他臟器黏連。潰瘍外觀一般為圓形或卵圓形，特殊者呈線狀，多與小彎長軸垂直。胃潰瘍直徑常任0.5--2.5cm,少數可>2.5cm.潰瘍邊緣整齊、銳利，其周圍黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍中心集中；切面可見潰瘍基底部為灰白色的纖維瘢痕組織，肌層常已破壞，漿膜面常有脂肪組織黏連。有時在潰瘍底部可見魚口狀的小動脈斷面，管壁常因閉塞性脈管炎而增厚。潰瘍邊緣的黏膜肌層與肌層融合，成斜行方向，潰瘍底部常有少量壞死組織或炎性滲出物覆蓋而呈灰褐色或灰黃色。如將潰瘍沿小彎切開，可見其略呈漏斗狀，其軸斜貫胃壁。

    4.2消化性潰瘍病理解剖： 病理表現(xiàn)：

    典型的慢性潰瘍有4層結構，由淺至深依次為：①滲出層：主要為中性粒細胞和纖維蛋白；②壞死層：為因組織退變壞死而無結構的嗜伊紅組織；③肉芽層：為炎性肉芽組織，含豐富的毛細血管和大量炎性細胞，其中毛細血管常與潰瘍面呈垂直排列；④瘢痕層：為較多致密的膠原纖維，與潰瘍面呈平行排列，常發(fā)生玻璃樣變性。瘢痕組織中的小動脈常因發(fā)生血栓閉塞性動脈內膜炎而致管壁增厚、管腔狹窄。這是機體的一種防御機制，可防止出血；但因局部血供障礙，亦可使?jié)兘浘貌挥蔀槁詽儭Ｎ副诘纳窠浖毎嘤型俗?，導致胃壁營養(yǎng)不良?；顒有詽兊臐B出層和壞死層較厚，長期遷延不愈的潰瘍底部常有大量纖維瘢痕組織。潰瘍周圍的黏膜有不同程度的炎癥、腺體萎縮、腸化或假幽門腺化生。愈合時潰瘍邊緣的黏膜上皮增生并向潰瘍底表面匍行，逐慚覆蓋潰瘍面。

    五、消化性潰瘍預防

    預防消化性潰瘍的發(fā)生，生活要有規(guī)律，注意勞逸結合，保持樂觀情緒。注意飲食衛(wèi)生，杜絕煙酒**，因煙中尼古丁減弱幽門括約肌的張力，使膽汁易于反流，不利于消化性潰瘍的愈合。酒精能**胃粘膜使癥狀加劇。

    消化性潰瘍飲食方面的注意事項：①少量多餐。少量是指每餐不能太飽，以免胃竇部過度擴張而**胃酸分泌，多餐在于補少量之不足，每日進餐4--5次，并需定時，而使胃酸有規(guī)律分泌。②面食為主，并需低脂肪和適量蛋白質。因面食較柔軟，含堿易于水化并能中和胃酸，不慣于面食者則以軟飯、米粥替代。低脂肪食物可避免**膽囊收縮素的分泌和尤其而引起的胃排空減慢，胃竇部擴張，從而減少胃酸分泌。③禁忌**性食物以減少胃酸分泌，如酒類、咖啡，酸辣、油煎食物及豆類等產氣食物。少量出血患者或大量出血停止后24h可進流質飲食，以牛奶、豆?jié){，米湯等為宜。禁忌食肉湯、雞湯，濃茶等。病情好轉后逐步由半流質飲食轉為少渣飲食。

    消化性潰瘍患者應按療程堅持用藥，以使?jié)冇稀１苊鈶眉又貪兊乃幬?，如強地松、阿司匹林、保太松、利血平?*等。腹痛患者應觀察其部位、性質及與進食和服藥的關系，有無泛酸，惡心，嘔吐，并注意有無眩暈、黑便、嘔血及出血休克的表現(xiàn)；或突感上腹劇痛，出現(xiàn)**癥狀或大量嘔吐，注意腹部有無蠕動波和振水音，及時發(fā)現(xiàn)出血，穿孔或幽門梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生。若發(fā)現(xiàn)應立即就醫(yī)，并緊急處理。

    六、消化性潰瘍篩檢

    1、電子胃鏡+HP
    2、食道鋇餐
    3、腹部B超（鑒別膽道疾病時使用）
    4、大便常規(guī)+隱血，血常規(guī)，主要并發(fā)出血時運用
    5、腹部平片消化性潰瘍穿孔時使用

    七、消化性潰瘍問診與查體

    7.1 消化性潰瘍關鍵診斷因素

    7.1.1 消化性潰瘍關鍵診斷因素：疼痛

    慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛是典型的消化性潰瘍的主要癥狀。但無疼痛者亦不再少數，尤其見于老年人潰瘍、治療中潰瘍復發(fā)以及NSAIDs相關性潰瘍，可被進食或服用相關藥物所緩解。

    疼痛部位：十二指腸潰瘍位于上腹正中或偏右，胃潰瘍疼痛多位于劍突下正中或偏左，但高位胃潰瘍的疼痛可出現(xiàn)在左上腹或胸骨后。疼痛范圍一般較局限，局部有壓痛。若潰瘍深達漿膜層或為穿透性潰瘍時，疼痛因穿透出不位不同可放射至胸部、左上腹、右上腹或背部。內臟疼痛定位模糊，不應以疼痛部位確定潰瘍部位。

    疼痛性質與程度：潰瘍疼痛的程度不一，其性質視患者的痛閾和個體差異而定，可描述為饑餓樣不適感、隱痛、鈍痛、脹痛、灼燒痛等，亦可訴為噯氣、壓迫感、刺痛等。

    節(jié)律性：與進食相關的節(jié)律性疼痛是消化性潰瘍的典型特征，但并非見于每個患者。十二指腸疼痛多在餐后2--3小時出現(xiàn)，持續(xù)至下次進餐或服用抗酸藥后完全緩解。胃潰瘍疼痛多在餐后半小時出現(xiàn)，持續(xù)1--2小時逐漸消失，直至下次進餐后重復上述規(guī)律。十二指腸潰瘍可出現(xiàn)夜間疼痛，表現(xiàn)為睡眠中痛醒，而胃潰瘍少見。胃潰瘍位于幽門管處或同時并存十二指腸潰瘍時，其疼痛節(jié)律可與十二指腸潰瘍相同。當疼痛節(jié)律發(fā)生變化時，應考慮病情加劇，或出現(xiàn)并發(fā)癥。合并較重的慢性胃炎時，疼痛多無節(jié)律性。

    周期性：周期性疼痛為消化性潰瘍的又一特征，尤以十二指腸潰瘍?yōu)橥怀?。除少數患者在第一次發(fā)作后不再復發(fā)外，大多數患者反復發(fā)作，持續(xù)數天至數月后繼以較長時間的緩解，病程中出現(xiàn)發(fā)作期與緩解期交替。發(fā)作頻率及發(fā)作/緩解維持時間，因患者個體差異、潰瘍發(fā)展情況、治療及鞏固效果而異。發(fā)作可能與下列誘因有關：季節(jié)（尤秋末或冬春）、精神緊張、情緒波動、飲食不調或服用與發(fā)病有關的藥物等。

    7.2 消化性潰瘍危險因素

    7.2.1消化性潰瘍危險因素：幽門螺旋桿菌（Hp）感染

    Hp感染可以是胃黏膜表面活性物質以及卵磷脂濃度顯著降低，從而使黏膜變薄，疏水性被破壞，抗酸作用降低；Hp還可大量產生抗原性物質，引起機體釋放炎性介質，損傷胃黏膜；Hp分泌的尿素酶可以水解尿素，產生空泡毒素A,該物質可以使上皮細胞變性壞死。此外，Hp感染胃竇部可以促進胃泌素釋放，增加胃酸分泌，損傷胃黏膜。有報道稱，十二指腸潰瘍（DU）患者的Hp檢出率為90%-100%,胃潰瘍（GU）檢出率為70%-80%,顯著高于對照組的普通人群。所以，凡有幽門螺旋桿菌感染的潰瘍，均需抗菌藥物聯(lián)合治療，才可能根治。

    7.2.2 消化性潰瘍危險因素：遺傳因素

    20%-50%的DU患者有DU家族史而無潰瘍人群僅為5%-15%;DU患者的一級親屬DU發(fā)病率增加3倍而非GU,GU患者親屬GU發(fā)病率增加3倍而非DU.

    7.2.3消化性潰瘍危險因素：非甾體類抗炎藥

    一些藥物對消化道黏膜具有損傷作用，其中以NASIDs為代表。其他藥物包括腎上腺皮質激素、治療骨質疏松的雙磷酸鹽、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等均有類似作用。一項大型薈萃分析顯示，在服用NASIDs的患者中，Hp感染將使罹患潰瘍風險增加3.53倍；反之，在Hp感染的患者中，服用NASIDs將使罹患潰瘍的風險增加3.55倍。Hp感染和NASIDs可相互***地顯著增加消化性潰瘍的出血風險（分別增加1.79倍和4.85倍）。目前NASIDs和Hp已被公認為互相***的消化性潰瘍的危險因素，在無Hp感染、無NASIDs服用史的個體發(fā)生消化性潰瘍終究是少見的。比較公認的NASIDs潰瘍風險因素除了與藥物的種類、劑量、給藥形式和療程有關外，還與既往潰瘍病史、高齡患者、兩種以上NASIDs合用、與華法林合用、與糖皮質激素合用、合并Hp感染、嗜煙酒和O型血有關。

    7.2.4 消化性潰瘍危險因素：飲食

    食物中缺乏必須脂肪酸被認為是DU的發(fā)病因素，因可能導致黏膜前列腺素類同物不足，而增加多種不飽和脂肪酸有抵抗Hp感染的作用。然而，臨床大規(guī)模對照試驗結果不支持這些設想，給予多種不飽和脂肪酸對Hp在胃內的種植及胃竇部前列腺素水平均無影響，前瞻性研究顯示不論攝入脂肪或脂肪的種類對DU的危險因素均無影響。大量攝入蔬菜、水果及纖維食物以及維生素A可減少PU的危險性。

    7.2.5 消化性潰瘍危險因素：**

    咖啡對一些人可強烈**酸分泌而產生消化不良，并可增強食管反流，但去**的咖啡并不能減少癥狀。目前尚無證據顯示咖啡為DU的危險因素，臨床對比中咖啡增加FD患者的消化不良的感覺而對DU患者則無。

    臨床經驗提示DU、酸相關疾病及功能性胃腸病患者食物不耐受常見，癥狀反應對食物中的成分的敏感性，無證據顯示與潰瘍形成有關。

    7.2.6 消化性潰瘍危險因素：吸煙

    吸煙對黏膜有一些負面影響，Hp時代以前的研究顯示吸煙促進PU發(fā)生，吸煙者潰瘍難治且易復發(fā)，目前的證據亦支持Hp感染者吸煙與PU發(fā)生相關。

    7.2.7 消化性潰瘍危險因素：飲酒

    高濃度酒精損害胃黏膜屏障導致出血，酒精**酸分泌，但尚無證據飲酒導致慢性潰瘍病發(fā)生。

    7.2.8 消化性潰瘍危險因素：心理應激

    潰瘍及癥狀可發(fā)生于生活或工作出現(xiàn)應激事件時或其后加重，長期隨訪亦證實PU與社會經濟地位低及生活中的困難相關。然而臨床對照研究不能建立應激與潰瘍形成的關系。

    7.2.9消化性潰瘍危險因素： 心理因素

    潰瘍發(fā)病中心理因素的作用仍有爭議，潰瘍發(fā)生為多因素，心理因素僅對目前難以界定的一部分PU患者起作用“得到認同的有兩個方面：某些個性易于發(fā)生潰瘍；心理應激或對應激事件耐受差導致潰瘍形成，二次大戰(zhàn)倫敦空襲期間及大地震期間均見潰瘍病增加。

    7.2.10 ：個性

    對4000多人，20年的問卷隨訪顯示，沮喪、適應能力差及敵意易患潰瘍。而這些又與經濟社會狀況相關。

    八、消化性潰瘍疾病演變

    約2%的胃潰瘍患者同時伴發(fā)胃癌，雖然胃潰瘍惡變在臨床上極為少見，可能并非是胃癌的發(fā)病原因，但兩種見存在陽性相關關系，肯定有相同的風險因素。

    九、消化性潰瘍輔助檢查

    9.1 消化性潰瘍優(yōu)先檢查

    9.1.1 消化性潰瘍優(yōu)先檢查：消化內鏡檢查

    檢查描述：
    電子胃鏡不僅可以直接觀察胃、十二指腸黏膜變化及潰瘍數量、大小、形態(tài)及周圍改變，還可直視下刷取或鉗取活組織做病理檢查，對消化性潰瘍做出準確診斷。此外，還能動態(tài)觀察潰瘍的活動期及愈合過程，明確急性出血的部位、出血的速度和病因，觀察藥物治療的效果。

    結果：
    胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶亦呈線形邊緣光整，底部充滿黃白或白色滲出物，周圍黏膜可有腫脹充血，還可見伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。
    消化性潰瘍的內鏡下表現(xiàn)可分為3期，每期又可分為2個階段。
    活動期（activestage,A），又稱厚苔期。潰瘍處發(fā)，看不到皺襞的集中。A1期：潰瘍污穢厚苔，底部可見血凝塊和**的血管，邊緣不整，周圍黏膜腫脹。A2期：潰瘍覆清潔厚苔，潰瘍邊緣變得清晰，周邊出現(xiàn)少量再生上皮，周圍黏膜腫脹消退，并出現(xiàn)皺襞向潰瘍中心集中的傾向。
    愈合期（healingstage,H），又稱薄苔期。此期可見皺襞向潰瘍中心集中。H1期：潰瘍百泰開始縮小，再生上皮明顯，并向潰瘍內部長入。潰瘍邊緣界限清晰，至底部的黏膜傾斜度變緩。H2期：潰瘍苔進一步縮小，幾乎全部為再生上皮所覆蓋，毛細血管集中的范圍較白苔的面積大。
    瘢痕期（scarringstage,S）。白苔消失，潰瘍表面繼續(xù)被再生上皮修復，可見皺襞集中至潰瘍中心。S1期（紅色瘢痕期）：稍有凹陷的潰瘍面全部為再生上皮所覆蓋，聚集的皺襞集中于一點。當A期潰瘍較大時，此期可表現(xiàn)為皺襞集中于一定的瘢痕范圍。再生上皮起初為柵欄狀，逐漸演變?yōu)轭w粒狀。S2期（白色瘢痕期）：潰瘍面平坦，再生上皮與周圍黏膜色澤、結構完全相同。皺襞集中不明顯。

    意義：
    胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值。

    9.1.2 消化性潰瘍優(yōu)先檢查：上消化道鋇餐檢查

    檢查描述
    鋇餐造影分為單對比造影和氣鋇雙重造影。

    ①單對比造影：服用適量的對比劑硫酸鋇劑可獲得胃腸道的充盈像，用于觀察胃和十二指腸的輪廓；服用硫酸鋇后對胃腸道適當壓迫可以獲得黏膜像。

    ②氣鋇雙重對比造影：簡稱雙重造影，是在胃腸道內先后引入氣體與硫酸鋇劑，使黏膜面涂布鋇劑，在鋇劑和氣體對比之下可以清楚顯示黏膜面的細微結構及異常，對于消化性潰瘍的發(fā)現(xiàn)率為60%--80%.病變遺漏的原因是潰瘍太淺或太小，或氣體量過多可能使?jié)儾灰罪@示。

    結果：
    胃潰瘍的直接征象是龕影，是胃壁潰瘍性缺損內充盈鋇劑的x線表現(xiàn)。如果潰瘍內充滿對比劑，在正位像龕影表現(xiàn)為圓形或類圓形的鋇斑陰影。雙重對比檢查時，如果對比劑勾畫出潰瘍的輪廓，則表現(xiàn)為環(huán)狀陰影。龕影邊緣光滑整齊，底部平整或稍不平。慢性潰瘍的邊緣增厚，在潰瘍周圍形成薄層充盈缺損，因瘢痕收縮潰瘍周圍黏膜呈放射狀糾集，可達到潰瘍邊緣。
    切線位像可以顯示龕影突出到胃輪廓之外，呈**狀或錐狀，多見于胃小彎部位。潰瘍周
    圍水腫可引起龕影口部較為狹窄，稱為狹頸征。在龕影口部常見因水腫所造成的透明帶，寬約0.5-1cm,因似項圈而稱為項圈征。潰瘍口部水腫形成1-2mm寬的光滑整齊的透明線稱為龕影口部黏膜線。潰瘍口部黏膜水腫的各種征象是良性潰瘍的表現(xiàn)。
    鋇餐造影的間接征象：①功能性改變：胃小彎潰瘍時在大彎側的胃壁可出現(xiàn)痙攣性切跡，與龕影相對，也常引起胃竇或幽門痙攣。胃潰瘍引起胃液分泌增加，表現(xiàn)為較多的空腹滯留液，鋇劑被稀釋，不易附著于胃壁及潰瘍，胃蠕動和胃張力可增加或減弱，排空加快或減慢。②胃潰瘍愈合的表現(xiàn)：潰瘍愈合后龕影完全消失，一般無異常所見殘留。大的慢性潰瘍愈合會形成瘢痕，引起黏膜集中或胃形態(tài)改變。
    十二指腸潰瘍的影像學表現(xiàn)：十二指腸潰瘍約90%發(fā)生在十二指腸球部，可發(fā)生于球部的任何部位。鋇餐造影發(fā)現(xiàn)潰瘍主要在球部后壁，內鏡檢查有50%的潰瘍發(fā)生在前壁。潰瘍通常是單發(fā)，前、后壁的多發(fā)潰瘍稱為”相對面潰瘍“.無論在后壁或前壁，多在正面像顯示。前壁潰瘍很容易被鋇餐造影檢查漏診，雙重對比檢查可提高準確率。雙重對比像應與充盈像加壓檢查相結合。
    鋇餐造影的直接征象：十二指腸潰瘍表現(xiàn)為龕影和球部變形。龕影多為圓形或類圓形，邊緣
    多光滑清楚，直徑一般為4--12mm,周圍可見水腫的透明帶，少數龕影為線形。黏膜皺襞放射
    狀向潰瘍集中。潰瘍瘢痕引起十二指腸球部變形，產生”三葉“狀或”山“字等形態(tài)。在變形的球部也可發(fā)現(xiàn)龕影，但在明顯變形時，龕影難以顯示。恒定的球部變形是潰瘍病的診斷依據。球部潰瘍愈合后龕影消失，黏膜皺襞聚集明顯，變形可繼續(xù)存在。
    鋇餐造影的問接征象：急性或亞急性潰瘍引起球部激惹征，即鋇劑在球部迅速通過，不易使球部充盈。也可引起幽門痙攣，使胃排空時間延長，加之胃分泌增強，使胃潴留液增多。
    特殊部位的潰瘍：①幽門管潰瘍：常導致幽門梗阻，鋇餐檢查可見幽門狹窄呈細線狀。②球后潰瘍：球后潰瘍占3%--5%,大部分發(fā)生在壺腹部以上。常引起明顯的痙攣，鋇餐造影不易顯示龕影。大部分球后潰瘍發(fā)生在十二指腸曲的內側腸壁，在外側壁可形成一個切跡。低張雙對比造影有助于發(fā)現(xiàn)病變。

    意義：
    上消化道氣鋇雙重對比造影及十二指腸低張造影術是診斷消化性潰瘍的重要方法。

    9.2 消化性潰瘍可選檢測

    9.2.1 消化性潰瘍可選檢測：Hp感染檢測

    檢查描述；
    幽門螺桿菌感染（Hp）的診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢在項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩人類。目前常用的侵入性試驗包括快速尿索酶試驗（RUT）、組織學檢查、黏膜涂片染色鏡檢、徽需氧培養(yǎng)和聚合酶鏈反應（PCR）等；非侵入性試驗主要有。13C或14C尿素呼氣試驗（UBT）和血清學試驗等?？焖倌蛩孛冈囼炇乔秩胄栽囼炛性\斷幽門螺桿前感染的首選方法，操作簡便、費用低廉。

    結果；
    相關檢測陽性，提示Hp感染。

    意義：
    Hp感染狀態(tài)對分析消化性潰瘍的病因、治療方案的選擇具有重要意義。

    9.2.2 消化性潰瘍可選檢測：胃液分析

    檢查描述：
    一般胃液分析結果不能真正反應胃黏膜泌酸能力，現(xiàn)多用五肽胃泌素或增大組胺胃酸分泌試驗，分別檢測BAO、MAO和高峰胃酸分泌量（PAO）。

    結果；
    胃潰瘍患者的胃酸分泌正?；虻陀谡?；十二指腸潰瘍患者則多升高，以夜間及空腹時更明顯。如BAO超過15mmol/h,MAO超過60mmol/h,或BAO/MAO比值大于60%,提示胃泌素瘤。

    意義：
    胃液分析操作繁瑣，且結果可與正常人群重疊，臨床工作中僅用于排除胃泌素瘤所致的消化性潰瘍。

    9.2.3 消化性潰瘍可選檢測：糞便隱血試驗

    檢查描述：
    檢測糞便隱血

    結果：
    潰瘍活動期以及伴有活動性出血患者糞便隱血試驗呈陽性反應，但一般短暫，經治療1--2周轉陰。如果胃潰瘍患者持續(xù)陽性，應懷疑有癌腫可能。

    意義：
    該試驗特異性低，且無法與胃癌、結腸癌等疾病鑒別，臨床價值有限。

    9.2.4 消化性潰瘍可選檢測：血清胃泌素測定

    檢查描述：
    測定血清胃泌素水平。

    結果:
    血清胃泌素水平一般與胃酸分泌呈反比，而胃泌素瘤患者常表現(xiàn)為兩者同時升高。

    意義:
    若疑為胃泌素瘤引起的消化性潰瘍，應做此項測定。

    十、消化性潰瘍并發(fā)癥

    10.1 消化性潰瘍并發(fā)癥：消化性潰瘍

    1、常見并發(fā)癥：消化道出血，主要表現(xiàn)為嘔血及黑便，貧血嚴重時：頭昏等外周循環(huán)衰竭表現(xiàn)，貧血性心臟病，可聞及雜音，但早期給予糾正貧血雜音可以消失。最主要檢查：血常規(guī)及大便常規(guī)+隱血。
    2、穿孔，屬于外科急腹診，小的穿孔可保守治療，但需要在外科嚴密觀察下，若治療無效需要手術。腹部體查：典型腹膜**幀，嚴重板狀腹，最主要檢查：腹部立位平片。
    3、幽門梗阻，見于十二指腸潰瘍，體查：震水音陽性。
    4、惡變：多見于胃潰瘍。需要：胃鏡+活檢

    10.2 消化性潰瘍并發(fā)癥：消化道出血

    消化性潰瘍所致的消化道出血是最常見的并發(fā)癥，也是上消化道出血的首要病因。發(fā)生率20%--25%.十二指腸潰瘍發(fā)生幾率多于胃潰瘍。部分患者可以消化道出血為首發(fā)癥狀。

    潰瘍出血的臨床表現(xiàn)取決于潰瘍深度、出血的部位、速度和出血量。出血量的多少與被侵蝕的血管的大小有關。侵蝕稍大動脈時，出血量急而多；而潰瘍基底肉芽組織的滲血或潰瘍周圍面膜糜爛出血的量一般不大。消化性潰瘍患者在發(fā)生出血前常有上腹痛痛加重的現(xiàn)象，但一旦出血后，上腹痛痛多隨之緩解。部分患者，尤其是老年患者，并發(fā)出血前可無癥狀。

    消化性潰瘍病史和上消化道出血的臨床表現(xiàn)可作為診斷線索。但須與急性糜爛性胃炎、食管或胃底靜脈曲張破裂。食管賁門粘膜撕裂癥和胃癌所致的出血鑒別。應爭取在24--48h內進行急診內鏡檢查，既可鑒別診斷，又可明確出血情況，還可進行內鏡下治療。急診出血量大、內科及內鏡處理無效者應外科手術治療。出血容易復發(fā)，對于反復出血患者，按難治性潰瘍再次進行鑒別診斷。

    10.3 消化性潰瘍并發(fā)癥：穿孔

    潰瘍灶向深部發(fā)展穿透漿膜層則并發(fā)穿孔。潰瘍穿孔在臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種類型。急性穿孔的潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁，發(fā)生穿孔后胃腸內容物滲入腹膜腔而引起急性腹膜炎。十二指腸后壁或胃后壁的潰瘍深達漿膜層時已與鄰近組織或器官發(fā)生粘連，穿孔時胃腸內容物不致流入腹腔，稱之為慢性穿孔或穿透性潰瘍。穿透性潰瘍以男性患者為多，常見于十二指腸球部后壁潰瘍；胃潰瘍較少發(fā)生，一旦發(fā)生則多穿透至胰腺。較少的情況是潰瘍穿透至腸腔形成內瘺，此時患者口中可聞及糞臭。

    消化性潰瘍急性穿孔為外科急腹癥，癥狀表現(xiàn)為突發(fā)劇烈上腹痛，可累及全腹并放射至右肩，亦常伴惡心、嘔吐。患者極度痛苦面容，取蜷曲抵抗運動。體格檢查可見腹肌強直如板狀、腹部明顯壓痛及反跳痛等急性腹膜炎體征。實驗室檢查提示外周血白細胞綜述及中性粒細胞明顯增高，大部分患者腹部X線篇均可見膈下游離氣體。腹膜炎癥反應累及胰腺時可出現(xiàn)血清淀粉酶升高。慢性潰瘍穿透后原先疼痛性質、頻率、對藥物的反映出現(xiàn)改變，并出現(xiàn)新的放射痛，疼痛位置可位于左上腹、右上腹或胸、背部。潰瘍向胰腺穿透常呈放射學腰背痛，重癥者伸腰時疼痛加重；潰瘍穿透入肝、膽囊時，疼痛放射至右肩背部；穿入脾臟時疼痛放射至左肩背部；與橫結腸粘連時，疼痛放射至下腹部。同時可伴粘連性腸梗阻征象。體檢往往可有局部壓痛，部分患者尚可觸到腹塊，易誤診為惡性腫瘤。

    消化性潰瘍穿孔須與急性闌尾炎、急性胰腺炎、宮外孕破裂、缺血性腸病等急腹癥相鑒別。

    10.4 消化性潰瘍并發(fā)癥：幽門梗阻

    幽門梗阻多由十二指腸球部潰瘍引起，幽門管及幽門前區(qū)潰瘍亦可致。因急性潰瘍**幽門引起的痙攣性，或由潰瘍組織重度炎癥反應引起的炎癥性水腫性幽門梗阻均屬暫時性，胃腸減壓、內科抗?jié)冎委煶Ｓ行?。由于潰瘍愈合瘢痕攣縮引起的瘢痕性，以及周圍組織形成粘連或牽拉導致的粘連性幽門梗阻均屬器質性幽門梗阻，常須外科治療。

    幽門梗阻可引起明顯的胃排空障礙，表現(xiàn)為上腹飽脹、噯氣、反酸、嘔吐等癥狀。嘔吐物為酸臭的宿食，不含膽汁，量大，常發(fā)生與下午或晚上，嘔吐后自覺舒適。由患者懼怕進食，體重可迅速減輕，并出現(xiàn)消耗癥狀及惡病質。反復嘔吐可致胃液中H+和K+大量丟失，引起低氯低鉀性代謝性堿中毒，出現(xiàn)四肢無力、煩躁不安、呼吸短促、手足搐搦等表現(xiàn)。晨起上腹飽脹、振水音、胃型及胃蠕動波是幽門梗阻的特征性體征。

    幽門梗阻應與食管排空障礙及腸梗阻相鑒別，并需排除惡性腫瘤。禁食、胃腸減壓后行胃鏡檢查或口服水溶性造影劑后行X線攝片可確診。器質性幽門梗阻和內科治療無效的幽門梗阻應行外科手術。手術的目的在于接觸梗阻，使食物和胃液能進入小腸，從而改善全身癥狀。

    10.5消化性潰瘍并發(fā)癥： 癌變

    既往認為胃潰瘍癌變的發(fā)生率為1%--3%,目前更傾向認為消化性潰瘍與胃癌是兩種不同發(fā)展的疾病，真正有慢性潰瘍存在反復發(fā)作-修復的過程中癌變的病灶罕見。更多的情況是癌黏膜表明易于受到破壞而反復發(fā)生消化性潰瘍。十一、診斷標準

    10.6 消化性潰瘍并發(fā)癥：內鏡

    1、胃鏡+C14;
    2、消化道鋇餐

    十一、消化性潰瘍診斷程序

    目前對消化性潰瘍的診斷主要是依據患者的臨床表現(xiàn)并輔助以相關的檢查。其中包括X線鋇餐檢查、纖維胃鏡檢查、幽門螺桿菌檢測、胃液分析以及糞便隱血檢查等。

    診斷要點：

    1 臨床表現(xiàn)

    消化性潰瘍可表現(xiàn)出典型的臨床表現(xiàn)，如慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛。餐后痛多見于胃潰瘍，空腹時疼痛多見于十二指腸潰瘍。少數患者無上述典型癥狀，更有患者以消化性潰瘍并發(fā)癥如潰瘍穿孔、上消化道出血、幽門梗阻為首發(fā)癥狀。

    2 體征

    消化性潰瘍缺乏特異性體征，多表現(xiàn)為局限于上腹部的壓痛。但當出現(xiàn)并發(fā)癥時，可伴有相應的體征，如幽門梗阻時可出現(xiàn)胃型和胃蠕動波，潰瘍穿孔時可有壓痛、反跳痛及腹肌緊張等腹膜炎相關體征。

    3 胃鏡檢查

    胃鏡檢查可對消化性潰瘍做出最直觀的診斷，并可取***組織做病理檢查和Hpylori檢測。內鏡診斷應包括潰瘍的部位、大小、數目及潰瘍的分期及Forrest分級。對于胃潰瘍，應常規(guī)取***組織做病理檢查。

    4 X線鋇餐檢查

    氣鋇雙重對比造影對于消化性潰瘍有診斷意義的表現(xiàn)包括直接征象（龕影）和間接征象（局部痙攣、激惹及十二指腸球部變形）

    消化性潰瘍診斷常以典型的臨床癥狀為診斷線索，根據其胃鏡下具體表現(xiàn)及病理結果，做出明確診斷。對于那些不適合做胃鏡檢查的患者，如嚴重心、肺功能不全或不配合胃鏡檢查等，可選擇X線鋇餐檢查。

    十二、消化性潰瘍鑒別診斷

    12.1消化性潰瘍鑒別診斷： 慢性膽囊炎和膽石癥

    體征/癥狀鑒別：
    1、以飲食油膩食物或爆飲爆食；
    2、腹痛以右上腹為主，同時向同側肩背部放射，可伴發(fā)發(fā)熱及黃疸；
    3、體查：右上腹壓痛，Murphy（+）。

    檢驗鑒別：
    腹部彩超或磁共振膽胰管造影檢查（MRCP）

    12.2消化性潰瘍鑒別診斷： 胃癌

    體征/癥狀鑒別：
    胃潰瘍與胃癌很難從癥狀上做出鑒別。胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十分重要，以下情況應當特別重視：①中老年人近期內出現(xiàn)中上腹痛、出血或貧血；②胃潰瘍患者的臨床表現(xiàn)發(fā)生明顯變化或抗?jié)兯幬镏委煙o效；③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。臨床上，對胃潰瘍患者應在內科積極治療下，定期進行內鏡檢查隨訪，

    檢驗鑒別：
    潰瘍型胃癌的內鏡與X線表現(xiàn)易于胃良性潰瘍混淆。原則上，內鏡檢查發(fā)現(xiàn)的胃潰瘍均應取活檢，X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)的胃潰瘍患者應作內鏡檢查，胃潰瘍應盡可能內鏡復查證實潰瘍完全愈合，這樣才能排除惡性。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內鏡檢查一般很容易于良性潰瘍相鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍集中的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象。內鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節(jié)狀隆起。需要強調的是：1.對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短時間內復查內鏡并再次取活檢。2.強力抗酸分泌的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據。3.對治療后愈合不良的難治性胃潰瘍，需內鏡復查隨訪，直至證實潰瘍愈合。

    12.3 消化性潰瘍鑒別診斷：胃黏膜相關淋巴樣組織（MALT）淋巴瘤
   

    體征/癥狀鑒別：
    MALT淋巴瘤癥狀多非特異性。

    檢驗鑒別：
    內鏡下形態(tài)多樣，典型表現(xiàn)為多發(fā)性淺表性潰瘍，與早期胃癌相比，界限不清，粘膜面可見凹凸顆粒狀改變，充血明顯。潰瘍經抗?jié)冎委熀罂捎稀⒃侔l(fā)。早期MALT淋巴瘤幾乎均有Hp感染，根除治療多可有效緩解甚至治愈。進展期至晚期可發(fā)展為高度惡性淋巴瘤，內鏡下表現(xiàn)為多發(fā)巨大潰瘍和結節(jié)狀隆起，缺乏皺襞蠶食狀、變尖、中斷等癌性所見，但與胃癌相比，胃壁舒展性較好。

    12.4消化性潰瘍鑒別診斷：非潰瘍性消化不良

    體征/癥狀鑒別：
    有消化不良癥狀而無消化性潰瘍、上消化道腫瘤及其他器質性疾病（如肝膽胰疾?。税Y頗常見，表現(xiàn)為上腹痛痛或不適，上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲減退等，但不伴出血、Hp感染等器質性改變。

    檢驗鑒別：
    鑒別主要依靠X線鋇餐和內鏡檢查，內鏡檢查可正常或僅存在慢性胃炎。

    12.5消化性潰瘍鑒別診斷： 胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）

    體征/癥狀鑒別：
    胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）是由胰腺非B細胞瘤分泌過量胃泌素、導致胃酸過度分泌所致，表現(xiàn)為反復發(fā)作的消化性潰瘍、腹瀉等癥狀、潰瘍大多單發(fā)，多發(fā)生與十二指腸或胃竇小彎側，穿孔出血等并發(fā)癥率高，按難治性潰瘍行手術治療后易復發(fā)。部分患者可伴有腹瀉，這是由于進入小腸的大量胃酸損傷腸黏膜上皮細胞、影響胰脂酶活性等所致。對難治、多發(fā)、不典型部位、胃大部切除后迅速復發(fā)或伴有腹瀉的消化性潰瘍和（或）內鏡檢查發(fā)現(xiàn)胃黏膜皺襞粗大、增生者，應警惕胃泌素瘤可能性。

    檢驗鑒別：
    由于胃泌素對胃黏膜具有營養(yǎng)作用，患者胃黏膜過度增生，皺襞肥大。胃液分析（BAO>15mEq/h,BAO/MAO>60%）、血清胃泌素測定（>1000ng/L）和激發(fā)試驗（胰泌素試驗或鈣輸注試驗陽性）有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內鏡）、CT、MRI、選擇性血管造影術、生長抑素受體閃爍顯像（somatostatinreceptorscintigraphy）等有助于胃泌素瘤的定位診斷。

    十三、消化性潰瘍治療目標

    消化性潰瘍的治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)和避免并發(fā)癥。

    十四、消化性潰瘍治療細則

    14.1 消化性潰瘍治療細則：消化性潰瘍一般治療

    消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對可能的病因治療同時，要注意飲食、休息等一般治療。

    消化性潰瘍病活動期，要注意休息，減少不必要的活動，避免**性飲食，但無需少量多餐，每日正餐即可。要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮(zhèn)靜。吸煙者應盡可能戒除。服用NSAIDs者，應盡可能停服。

    14.2 消化性潰瘍治療細則： Hp感染的治療

    根除Hp可有效治療消化性潰瘍，防止復發(fā)，阻遏胃黏膜持續(xù)損傷及其引起的一系列萎縮化生性改變，從而降低胃癌發(fā)病的風險。大量證據支持對存在Hp感染的潰瘍患者，預防潰瘍復發(fā)和并發(fā)癥的第一步是給予Hp根除治療。對有潰瘍并發(fā)癥病史，多次復發(fā)或頑固性的潰瘍病患者，應該持續(xù)治療至證實Hp感染確實已被治愈。單用Hp根除療法可使超過90%的十二指腸潰瘍愈合。胃食管反流病與根除Hp不存在沖突。

    國際上已對Hp相關性潰瘍的處理達成共識，急不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥，均應Hp治療。

    1.治療方案

    由于大多數抗生素在胃低Hp值環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除Hp,因而發(fā)展了將抗酸分泌劑、抗生素或起協(xié)同作用的鉍劑聯(lián)合應用的治療方案，包括三聯(lián)療法和四聯(lián)療法。標準三聯(lián)療法由標準劑量PPIs、克拉霉素（500mg,每天2次）加上阿莫西林（1000mg,每天2次）或甲硝唑（400mg,每天2次）組成，推薦治療的療程有至少7天、10天和14天。第四次全國幽門螺旋桿菌感染處理共識報告中推薦的四聯(lián)方案見表2.

    2.根除Hp療程結束后是否繼續(xù)抗?jié)冎委煟焊鼿p可促進潰瘍愈合。潰瘍面積小、治療后癥狀消失而且根除后治療療程達兩周者，可不再繼續(xù)抗?jié)冎委?。對潰瘍面積大、抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥者，應在抗Hp治療結束后繼續(xù)用抗酸分泌劑治療2--4周（十二指腸潰瘍）或4--6周（胃潰瘍）。

    3.抗Hp治療后復查：抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時進行。因胃潰瘍需證實潰瘍愈合以排除惡性潰瘍，原則上應在治療后適當時間復查內鏡，故可用侵入性方法復查Hp.十二指腸潰瘍可用非侵入性方法復查。復查2周前應停用PPI,否則有可能造成假陰性。

    14.3消化性潰瘍治療細則： 抑制胃酸治療

    潰瘍的愈合特別是十二指腸潰瘍的愈合與抑酸強度和時間成正比，藥物治療中24小時胃內pH>3總時間可預測潰瘍愈合率。常用抗酸分泌藥物有PPIs和H2RAs兩大類。

    對于消化性潰瘍均應采用抑制胃酸的藥物，PPI為迄今作用時間較長，強度最高的抑制胃酸分泌的藥物，可與壁細胞分泌小管和囊泡內H+一K+一ATP酶（又稱質子泵）結合，使其不可逆地失去活性，使壁細胞內的H+不能移到胃腔中，從而阻滯胃酸的最后分泌過程。PPI類藥物用法為奧美拉唑20mg/d、蘭索拉唑30mg/d、潘托拉唑40mg/d、雷貝拉唑10mg/d和埃索美拉唑40mg/d.后二者降低了藥物經肝內cYP2c19的代謝比率，而減少了由個體基因多態(tài)性差異所致藥物在體內代謝速率不等引起療效的不穩(wěn)定性，故為新型的質子泵抑制劑。

    亦可選用H2-受體拮抗劑（H2receptorantagonists,H2RA），該類藥可選擇性與組胺競爭結合壁細胞的H2-受體，從而抑制胃酸的分泌，達到治療消化性潰瘍的目的。H2RA的抑酸作用強度以法莫替丁最強，尼扎替丁次之，雷尼替丁和羅沙替丁相近并弱于前2種，西咪替丁最弱。該類藥物的經典用法是每日多次口服法，如西咪替丁O.2g三餐后及0.4g睡前口服；雷尼替丁0.15g每日2次；法莫替丁20mg每日2次；尼扎替丁0.15g或羅沙替丁75mg每日2次等。亦可睡前1次口服，即西咪替丁0.8g;雷尼替丁0.3g;法莫替丁40mg;尼扎替丁0.3g或羅沙替丁0.15g等，其療效與每日多次口服法相似。

    應用H2RA6--8周可使多數消化性潰瘍愈合，而PPI則可使?jié)冇蠒r問縮短l/3--1/2.因此，PPI對消化性潰瘍的療效更為優(yōu)越。

    14.4 消化性潰瘍治療細則：保護胃黏膜

    黏膜保護劑主要用于胃潰瘍及十二指腸潰瘍胃酸偏低者。主要有硫糖鋁（sucralfate）、枸櫞鉍鉀即膠體次枸櫞酸鉍（**）、米索前列醇（misoprostol）。

    硫糖鋁抗?jié)冏饔玫臋C制主要與其黏膜覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸、胃蛋白酶侵襲潰瘍面和促進內源性前列腺素合成等有關，期療效與H2RAs相似?？捎糜谖笣兊闹委?。硫糖鋁副作用小，主要不良反應為便秘。

    枸櫞酸鉍鉀除了具有與硫糖鋁類似的作用機制外，尚有叫強的抗Hp作用，主要用于根除Hp聯(lián)合治療。短期服用患者除了舌發(fā)黑外，很少出現(xiàn)不良反應；為避免鉍在體內過量蓄積，不宜長期服用。

    米索前列醇（misoprostol）是天然前列腺素E的類似物。前列腺索具有細胞保護作用，能加強胃腸道黏膜的防御能力，并可抑制組胺**cAMP產生，減少胃酸分泌，常用于非甾體消炎（NSAIDs）服用者，以預防或減少潰瘍的發(fā)生。其不良反應主要是腹瀉，前列腺素可引起子宮收縮，孕婦忌服。

    14.5 消化性潰瘍治療細則：NSAIDs潰瘍的治療

    單純NSAIDs相關性潰瘍停服后，可按常規(guī)抗?jié)兎桨高M行治療。如不能停服NSAIDs,則應選用PPI進行治療。

    PPI是防止NSAID潰瘍的首選藥物。對NSAID潰瘍的預防及治療應首選PPI,通過它高效抑制胃酸分泌作用，顯著改善患者的胃腸道癥狀、預防消化道出血、提高胃黏膜對NSAID的耐受性等作用，并能促進潰瘍愈合。PPI療程與劑量同消化性潰瘍病。H2-RA僅能預防NSAID十二指腸潰瘍的發(fā)生，但不能預防NSAID胃潰瘍的發(fā)生。

    14.6 消化性潰瘍治療細則：難治性潰瘍的治療

    首先須作臨床和內鏡評估，證實潰瘍未愈，明確是否有Hp感染、服用NSAIDs和胃泌素瘤可能性，排出類似消化性潰瘍的惡性潰瘍及其他病因如克羅恩病等所致的良性潰瘍。明確原因者應做相應處理，如根除Hp、停服NSAIDs.加倍劑量PPI可使多數非Hp、非NSAIDs相關的難治性潰瘍愈合。對少數療效差者，可作胃內24小時PH檢測，如24小時中半數以上時間的pH<2,則需調整抗酸分泌治療藥物的劑量。

    14.7 消化性潰瘍治療細則：內鏡下治療

    潰瘍的內鏡治療通常僅限于緊急止血術。消化性潰瘍出血是上消化道出血的最常見病因，其風險隨著患者年齡增大而急劇增加。尤其合并嚴重基礎疾病、手術的風險較大時，內鏡下緊急止血是最核心的處理措施。較常用的方法包括內鏡直視下噴灑去甲腎上腺素、5%--10%孟氏液（堿式硫酸鐵溶液）、凝血酶；局部注射腎上腺素、硬化藥、粘合劑；使用熱探頭、熱活檢鉗、氬離子凝固術等電外科設備；使用鈦夾鉗夾止血等

    14.8 消化性潰瘍治療細則：手術治療

    外科治療通常限于：胃泌素瘤患者；大量或反復出血，內科治療無效者，急性穿孔；慢性穿透性潰瘍；器質性幽門梗阻；癌潰瘍或高度疑似惡性腫瘤，或伴有高級別上皮內瘤變；頑固性及難治性潰瘍。術中應行冷凍切片查明病變性質，避免遺漏惡性潰瘍。

    十五、消化性潰瘍預后

    隨著消化性潰瘍發(fā)病機制的愈加澄清以及內科有效治療的不斷進展，消化性潰瘍的預后遠較過去為優(yōu)。其死亡率已降至1%以下[1],成為一種可治愈的疾病。消化性潰瘍死亡的主要原因是大出血和急性穿孔等并發(fā)癥，尤其是發(fā)生于老年和（或）有其他伴發(fā)疾病的患者。部分患者可反復發(fā)作，真正的消化性潰瘍極少癌變。