近期出版的《自然》（Nature）雜志上刊登了來自加州大學戴維斯分校（UCDavis）等機構的研究人員的一項發(fā)現(xiàn)，當血液中糖的含量高得離譜（含量高導致心律不齊，心律失常與心臟衰竭和心臟猝死相關）時，一種生物通路會被激活。這一發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么糖尿病是心臟疾病一種重要的獨立危險因素。
 

    研究人員表示，這項研究發(fā)現(xiàn)為設計新的治療策略、保護糖尿病患者心臟健康鋪平了道路。

    根據(jù)美國**衛(wèi)生研究院（NIH）的統(tǒng)計，雖然在一般人群中心臟疾病是常見的，但糖尿病患者的風險高出4倍。美國心臟協(xié)會估計，至少有65%的糖尿病人死于心臟疾病或中風。

    通過一系列的實驗，科學家證實，糖尿病的適度高血糖引起了心臟肌肉細胞的糖分子（O-linkedN-acetylglucosamine,O-GlcNAc）融合到特定蛋白質--鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶II或CaMKII的位點上。

    CaMKII在調節(jié)正常的鈣水平、電活動和心臟的泵吸作用中具有重要的作用。CaMKII與O-GlcNAc的融合，導致CaMKII慢性過度激活和微調鈣信號系統(tǒng)病理變化，并在短短幾分鐘引發(fā)了全面的心律失常。

    雖然科學家已經(jīng)知道了CaMKII在正常的心臟功能起著至關重要的作用，但新研究是第一確定O-GlcNAc作為直接CaMKII的活化因子。這項研究包含大鼠和人類蛋白質和組織詳細的分子實驗，大鼠離體心肌細胞暴露在高糖下，并測繪離體心臟和糖尿病大鼠心臟的心律失常。

    科學家們確定了糖附著在CaMKII上的具體位點，并且揭示了此附著如何激活CaMKII，引起鈣依賴性心律失常。這項發(fā)現(xiàn)將促進糖尿病心血管疾病新療法的發(fā)展。研究人員表示，這項發(fā)現(xiàn)可能在其他許多領域產(chǎn)生漣漪效應。研究的關鍵下一步將是確定是否O-GlcNAc與CaMKII的融合也有助于糖尿病患者得神經(jīng)病變。