慢性腎臟病（chronic kidney disease,CKD）是一類常見病如不能及時(shí)正確治療，相當(dāng)一部分患者將逐漸進(jìn)展至終末腎衰竭。近代，對(duì)CKD的疾病規(guī)律認(rèn)識(shí)已有很大提高，正確應(yīng)用現(xiàn)代認(rèn)識(shí)提高CKD治療水平，是每一位腎臟病工作者的重要任務(wù)。

    1　采取正確措施延緩CKD進(jìn)展

    不少CKD是免疫介導(dǎo)性疾病，因此從前十分強(qiáng)調(diào)應(yīng)用類固醇激素及細(xì)胞毒藥物等免疫抑制劑進(jìn)行治療，這是正確的。

    但是，免疫介導(dǎo)性CKD進(jìn)展中也存在著某些非免疫因素，況且還有不少非免疫介導(dǎo)性CKD,因此，為有效延緩CKD進(jìn)展也必需十分注意對(duì)非免疫性致病因素的防止。

    首先，要積極治療高血壓。無論是并發(fā)的原發(fā)性高血壓或CKD繼發(fā)的腎實(shí)質(zhì)性高血壓，均應(yīng)積極防止。因?yàn)橄到y(tǒng)高血壓傳入腎小球內(nèi)能致使球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過“（三高”），促進(jìn)腎小球硬化；久之，高血壓還能致使腎小動(dòng)脈硬化血管腔變窄，腎小球出現(xiàn)缺血性皺縮及硬化。因此，CKD患者的高血壓一定要積極治療，并需達(dá)到如下目標(biāo)值：尿蛋白<1g/d時(shí)血壓需降至130/80 mmHg（平均動(dòng)脈壓97 mmHg）以下尿蛋白>1 g/d時(shí)血壓需降至125/75 mmHg（平均動(dòng)脈壓92mmHg）以下，如此才能有效延緩CKD進(jìn)展。控制CKD患者高血壓常需3種或更多降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，最初宜首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）加小劑量利尿藥聯(lián)合治療，血壓不能達(dá)標(biāo)時(shí)，再逐個(gè)加鈣通道阻滯劑及（或）其它降壓藥。

    1.1　設(shè)法減少尿蛋白排泄
    已知蛋白尿，尤其大量蛋白尿能增加腎小球內(nèi)“三高”，促進(jìn)腎小球硬化；而且，濾過的蛋白質(zhì)（包括補(bǔ)體及生長因子等）及與蛋白結(jié)合的某些物質(zhì)（包括脂質(zhì)及鐵等）被腎小管重吸收后，能活化腎小管細(xì)胞，釋放致病因子（如轉(zhuǎn)化生長因子β等）促進(jìn)腎間質(zhì)纖維化。因此，一定要設(shè)法減少蛋白尿排泄，包括：①限制蛋白入量。腎病綜合征患者不應(yīng)濫輸血漿或血漿制品；CKD患者應(yīng)減少飲食蛋白入量，當(dāng)然同時(shí)需保證熱量。②應(yīng)用ACEI或（和）ARB。通過降低系統(tǒng)高血壓及擴(kuò)張出球小動(dòng)脈而減低腎小球內(nèi)“三高”，減少尿蛋白排泄。

    1.2　治療高脂血癥
    CKD患者常因脂質(zhì)代謝紊亂而出現(xiàn)高脂血癥，表現(xiàn)為血清總膽固醇及甘油三酯增高，低密度脂蛋白及脂蛋白（a）增高，以及高密度脂蛋白減低。此脂質(zhì)代謝紊亂除能誘發(fā)心血管疾病外，也能促進(jìn)腎小球硬化，導(dǎo)致腎損害進(jìn)展，故應(yīng)予治療。脂質(zhì)代謝紊亂的治療應(yīng)包括食療及藥療，調(diào)脂藥的應(yīng)用原則是：以膽固醇增高為主者應(yīng)首選羥甲基戊二酰還原酶抑制劑（他汀類藥）治療；以甘油三酯增高為主者應(yīng)首選纖維酸衍生物（貝特類藥）進(jìn)行治療。

    2　防止CKD并發(fā)癥提高患者生存率

    CKD患者，尤其進(jìn)入慢性腎衰竭時(shí)，出現(xiàn)各種并發(fā)癥，這會(huì)十分影響患者生活質(zhì)量并減低生存率，故應(yīng)積極防止。

    2.1　認(rèn)真防止心血管并發(fā)癥
    由于CKD患者常有高血壓及高脂血癥，發(fā)生腎衰竭時(shí)還常出現(xiàn)貧血，水、電介質(zhì)及酸堿平衡紊亂，甲狀旁腺功能亢進(jìn)（以下簡(jiǎn)稱甲旁亢）及鈣、磷代謝紊亂，高同型半胱氨酸血癥，高尿酸血癥，氧化應(yīng)激反應(yīng)及微炎癥狀態(tài)等，都能導(dǎo)致心血管并發(fā)癥，包括冠心病。血液透析造瘺也能加重心臟負(fù)擔(dān)。因此，心血管并發(fā)癥已成為慢性腎衰竭、尤其透析患者的第一位死因，臨床醫(yī)師應(yīng)熟知上列心血管病危險(xiǎn)因素，并認(rèn)真進(jìn)行防止。

    2.2　認(rèn)真防止感染
    慢性腎衰竭患者免疫功能低下，而且患者易發(fā)生營養(yǎng)不良，故很易出現(xiàn)感染。血液透析的諸多環(huán)節(jié)（如血管通路、體外循環(huán)、透析液配制及供液、透析器復(fù)用等及腹膜透析的諸多因素（如腹透導(dǎo)管、體外連接裝置、交換腹透液操作、透析液污染等）更易致感染發(fā)生。因此，感染已是慢性腎衰竭及透析患者的第二位死因，故也應(yīng)積極防止。

    2.3　認(rèn)真防止?fàn)I養(yǎng)不良
   慢性腎衰竭及透析患者很易發(fā)生營養(yǎng)不良，這類患者營養(yǎng)不良可分成兩型：Ⅰ型為單純性營養(yǎng)不良，系患者蛋白質(zhì)及熱量攝入不足或（和）透析丟失營養(yǎng)成分引起；Ⅱ型與微炎癥狀態(tài)相關(guān)，微炎癥促使患者基礎(chǔ)能量消耗增加及蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)誘發(fā)營養(yǎng)不良，此型營養(yǎng)不良更易產(chǎn)生并發(fā)癥。因此，營養(yǎng)不良患者應(yīng)常規(guī)檢測(cè)血清C反應(yīng)蛋白、白介素1、白介素6及腫瘤壞死因子，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)微炎癥狀態(tài)加以處理。

    2.4　積極防止腎性貧血
    慢性腎衰竭患者的貧血可由綜合因素致導(dǎo)，但是，最重要的致病因素仍是腎臟促紅細(xì)胞生成素生成減少?；蛑亟M人促紅細(xì)胞生成素（rHuEPO）問世， 使腎性貧血治療獲得徹底改觀。但是，目前國內(nèi)不少醫(yī)療單位臨床應(yīng)用rHuEPO仍不規(guī)范，例如不檢測(cè)及監(jiān)測(cè)患者血清鐵蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度，補(bǔ)充鐵劑不夠，從而人為造成rHuEPO低反應(yīng)性，這必需改變。

    2.5　積極防止繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)
    慢性腎衰竭患者的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)及鈣磷代謝紊亂十分普遍。過高的甲狀旁腺素可引發(fā)皮膚騷癢、腎性貧血及rHuEPO低反應(yīng)性，以及高轉(zhuǎn)化性腎性骨病（纖維性骨炎），故應(yīng)積極防止。1,25二羥膽骨化醇及1α羥膽骨化醇的問世也使繼發(fā)性甲旁亢治療大為改觀，但是，目前國內(nèi)應(yīng)用這些活性維生素D制劑普遍存在不規(guī)范，例如不檢測(cè)及監(jiān)測(cè)血清甲狀旁腺素水平即應(yīng)用上述制劑，如此可能造成iPTH過度降低誘發(fā)低轉(zhuǎn)化性腎病骨?。▌?dòng)力缺失性骨病）；又如不先用磷結(jié)合劑降低過高血磷（>1178 mmol/L,即>515 mg/dl）即應(yīng)用這些制劑如此不但甲旁亢治療療效不佳，而且易造成鈣磷乘積過高軟組織鈣化。這些不規(guī)范現(xiàn)象亟待糾正。