經(jīng)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，體內(nèi)的某些細胞可以通過阻斷病毒生命復(fù)制周期使病毒饑餓達到抵抗HIV感染的目的。

    病毒本身無法復(fù)制，必須依靠入侵細胞，并將這些細胞轉(zhuǎn)化為復(fù)制工廠進行復(fù)制。

    在《自然-免疫學(xué)》上發(fā)表的一項研究顯示，免疫系統(tǒng)得某些細胞可以通過阻斷自身的原材料供應(yīng)阻斷HIV病毒復(fù)制。

    但專家特別指出，目前還無法確定是否能夠利用這一原理治療HIV感染。

    HIV能夠侵襲免疫系統(tǒng)，削弱機體的抵抗力，使得感染逐步變得致命。

    盡管如此，免疫系統(tǒng)并不會受到病毒的完全破壞，例如在免疫應(yīng)答過程起關(guān)鍵作用的巨噬細胞和樹突細胞，就顯示能更好抵抗病毒入侵。

    原材料

    去年有研究人員確認SAMHD1蛋白是產(chǎn)生這種抵抗作用的關(guān)鍵組成，現(xiàn)在科學(xué)家們相信他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了其中的作用機制。

    研究中顯示SAMHD1能夠破壞DNA組成元件。也就是說如果細胞需要進行自身復(fù)制，需要首先匯集這些組成元件——脫氧核苷三磷酸或dNTP——才能夠組成新的DNA拷貝。但是這些組成元件也能同樣被病毒用于復(fù)制。

    由多國研究人員組成的研究小組展示的成果顯示，SAMHD1能夠?qū)NTP降低到構(gòu)建病毒DNA需要的水平之下，從而預(yù)防感染。那些移除SAMHD1蛋白的細胞有更高的dNTP 水平而易于被HIV感染。

    報告中稱：“SAMHD1可以通過消耗可用的dNTP聚集，有效饑餓病毒復(fù)制程序中起關(guān)鍵作用的組成元件來源。”

    由于巨噬細胞和樹突細胞是不會再產(chǎn)生新細胞的“成熟細胞”，因此在這些細胞中很可能生成SAMHD1。

    來自羅切斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員Baek Kim教授說：“在巨噬細胞中這一機制很可能起效。”

    “實際上巨噬細胞能夠消滅入侵的微生物體，如果不想要這些入侵者得到所需的‘細胞機器’，那么巨噬細胞符合這一點，它們本身不會復(fù)制。”

    “因此巨噬細胞能夠擁有SAMHD1，來清除這些入侵者復(fù)制所需的原材料，這是一種很強的宿主防御。”

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    來自英國醫(yī)學(xué)研究委員會**醫(yī)學(xué)研究所的病毒學(xué)家Jonathan Stoye博士正是去年確定SAMHD1化學(xué)成分并預(yù)計該成分能夠作用于dNTP的研究小組成員之一。

    “我們推測這一機制能夠奏效，而結(jié)果也證明我們的推測是正確的。在不會增殖（分化）的細胞中，SAMHD1能夠消耗細胞的dNTP。”

    盡管如此，一些細胞必須通過分化增加數(shù)量來產(chǎn)生免疫防御，比如CD4細胞，就是HIV感染的主要靶點。

    “那些正在增殖的細胞不能缺少dNTP，”Stoye博士說。

    接著他又補充道：“目前還不清楚我們怎么才能利用這種蛋白的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒作用。”