一項新的研究正表明，對抗生素有耐藥性的細(xì)菌或許比我們之前想的更頑強。

    這些細(xì)菌不僅難以治療，而且似乎在一般意義上更“適應(yīng)”,這意味著他們能在宿主內(nèi)更好地生存并引起更為致命的感染。

    這些發(fā)現(xiàn)與醫(yī)學(xué)界盛行的觀點相悖，傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，當(dāng)細(xì)菌獲得耐藥性后，它們在某種程度上變得不那么“適應(yīng)”了，例如它們的傳播能力會減弱。盡管科學(xué)家通常假定這一觀點屬實，但事實上支持這一觀點的證據(jù)很有限，研究人員說。

    在新的研究中，研究人員檢測了耐藥性基因?qū)︺~綠假單孢菌（Pseudomonas aeruginosa）的影響。這種細(xì)菌可以導(dǎo)致肺部感染。

    他們發(fā)現(xiàn)，在研究階段，感染耐抗生素銅綠假單胞菌的小鼠比感染無奈藥性銅綠假單胞菌的小鼠更容易死亡 （無任何種類的治療）。

    耐抗生素菌株也更擅長殺死特定種類的免疫細(xì)胞（人體內(nèi)防御細(xì)菌和其他病原體的細(xì)胞）。

    “我們可能忽視了病原體獲取耐藥性而導(dǎo)致的另一個結(jié)果，就是這也可能增強了病原體的適應(yīng)性和毒力，”來自波士頓市布里格姆女子醫(yī)院的研究者在《科學(xué) 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》（Science Translational Medicine）期刊上撰文指出。這項發(fā)現(xiàn)“提出了一個嚴(yán)重的問題，除了會提高抗生素治療方法的復(fù)雜程度，耐藥菌株或許適應(yīng)性更好，因此能地引發(fā)嚴(yán)重且更難治愈的感染。”他們說。

    研究人員也在其他兩種細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)了類似的現(xiàn)象：引起住院病人發(fā)生感染的鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）和引起腹瀉霍亂的霍亂弧菌（Vibriocholera）。例如攜帶特定的耐抗生素基因的霍亂弧菌比不帶這些基因的細(xì)菌能更好地在兔子的胃腸道中生長。

    “我們的結(jié)果顯示， 應(yīng)對世界性的抗生素耐藥性增長的努力可能會因為耐藥細(xì)菌的適應(yīng)性增強而受到阻礙。這種適應(yīng)性增強了細(xì)菌毒力。”研究人員寫道。

    研究發(fā)現(xiàn)也“強調(diào)了有效控制耐藥病原體出現(xiàn)的必要性，以及發(fā)展預(yù)防和治療感染的可代替方法的必要性。”他們寫道。

    匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)及衛(wèi)生安全中心的傳染病專家和高級副院長Amesh Adalja博士說，新發(fā)現(xiàn)并非完全出人意料。這是由于使細(xì)菌對某些抗生素產(chǎn)生耐藥性的變異同時也會產(chǎn)生其他影響，包括增強細(xì)菌的生存能力。“這并不是一種簡單的利益權(quán)衡。”Adalja說，他本人并未參與這項研究。獲得耐藥性并不一定要犧牲生存能力。

    Adalja也提到研究人員在洞穴里發(fā)現(xiàn)對許多抗生素有耐藥性的細(xì)菌，即使這些細(xì)菌從未和人類接觸過，也從未經(jīng)受抗生素藥物處理。細(xì)菌可能在很長時間以前就進(jìn)化產(chǎn)生這些耐藥性基因，以保護(hù)它們自己免受其他細(xì)菌的侵害，或以其他方式幫助它們存活，Adalja說道。

    “對抗生素的耐藥性不是在發(fā)現(xiàn)青霉素后產(chǎn)生的某種新特性，”Adalja說道。

    研究顯示或許總會存在某種程度的抗生素耐藥性，即使醫(yī)生改善了他們使用抗生素的方式。“抗生素管理人員能做的有限。”Adalja說道。

    這意味著，想要阻止抗生素耐藥性的擴散，不僅僅是科學(xué)使用抗生素這么簡單，Adalja說。研究人員需要研究出不同于抗生素的治療措施和預(yù)防方法，如靶向?qū)固囟?xì)菌毒素的藥物或新的疫苗，Adalja說。