日前，來自耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院、美國FDA等處的研究人員刊登在最新一期Science Magzine上的一篇論文表明，皮膚中的一種免疫細(xì)胞除了能檢測外來入侵以外，還可以通過代謝環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)，促發(fā)癌癥。文章的通訊作者是耶魯大學(xué)的醫(yī)學(xué)院皮膚病學(xué)助理教授Michael Girardi，他曾發(fā)現(xiàn)即使沒有入侵的微生物或死亡細(xì)胞展示的危險信號，單個壓力應(yīng)答蛋白質(zhì)的表達(dá)也會觸發(fā)免疫細(xì)胞的活躍和大規(guī)模重組，給免疫學(xué)研究帶來了深度思考。
 

朗格漢斯細(xì)胞（Langerhans cell）是在表皮中的一類未完全成熟的樹突狀細(xì)胞，可攝取和處理入侵的抗原，通過淋巴管道遷移至局部淋巴結(jié)，發(fā)育成并指狀樹突狀細(xì)胞，行使抗原呈遞功能。在這篇文章中，研究人員卻發(fā)現(xiàn)朗格漢斯細(xì)胞能通過代謝環(huán)境中的化學(xué)物質(zhì)而促進(jìn)腫瘤的生長。這一結(jié)論來自于缺乏朗格漢斯細(xì)胞的小鼠不受化學(xué)性致癌作用的侵害這一現(xiàn)象。

包括皮膚及那些覆蓋許多身體表面的上皮組織形成抵御微生物及可以引起癌癥的化學(xué)毒素的關(guān)鍵性的屏障。 （在人類中，90%的癌癥起源于上皮組織。） 這些組織常常充滿了樹突狀細(xì)胞，其中包括一個叫做朗格漢斯細(xì)胞的亞組細(xì)胞，這些細(xì)胞可識別抗原并將它們“穿戴”在其表面以警示T細(xì)胞進(jìn)行防御反應(yīng)。 這些抗原可以是微生物，或它們也可來自腫瘤。

然而，令人感到驚訝的是，缺乏朗格漢斯細(xì)胞的小鼠則可不受化學(xué)性致癌作用的侵害，而Badri Modi 及其同事希望能找出其原因。 研究人員采用了一種鱗狀細(xì)胞癌的小鼠模型，從中發(fā)現(xiàn)朗格漢斯細(xì)胞可驅(qū)使健康的皮膚細(xì)胞轉(zhuǎn)變成為癌性細(xì)胞。由于朗格漢斯細(xì)胞在對致癌物7,12 二甲基苯丙蒽 (DMBA) 進(jìn)行回應(yīng)時，會增加一種稱為CYP1B1酶的表達(dá)，這種酶可以幫助DMBA代謝成為一種可誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)突變的化合物。

值得注意的是DMBA是一種聚芳烴（或PAH），這些烴類化合物一般在工業(yè)污染中非常普遍。因此研究人員認(rèn)為含有PAH的顆粒物質(zhì)可能是人類皮膚癌中的一種未得到正確評價的環(huán)境因素。免疫學(xué)與癌癥研究的不解之緣來自幾年前，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)感染、炎癥與一些腫瘤的發(fā)病有著密切的關(guān)系，由此免疫，炎癥與癌癥間的關(guān)聯(lián)研究也逐步受重視。

不少研究證明慢性炎癥可以促進(jìn)癌癥的發(fā)生和發(fā)展，并參與癌癥的發(fā)生、生長和轉(zhuǎn)移的各個病理過程。并有人提出，癌癥也是一種慢性炎癥性疾病?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)一些炎癥促進(jìn)腫瘤的傳導(dǎo)途徑和關(guān)鍵分子，如 NF-kb/IKK、STATs、PPAR、AID（Aktivation Induced Cytidine Deaminase）等。這提示我們，也許應(yīng)用一些抗炎劑和靶向藥物可以控制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。