在進(jìn)一步的試驗中，研究人員證實(shí)Nrf2具有抑制干細(xì)胞分裂的作用。而當(dāng)果蠅腸道受到損傷時，受損細(xì)胞分泌信號蛋白激活干細(xì)胞。負(fù)調(diào)控因子Keap1在此時抑制干細(xì)胞中Nrf2的功能從而促使干細(xì)胞分裂，腸道組織再生。

 

　　此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)Nrf2對干細(xì)胞活性的調(diào)控作用受到這些細(xì)胞中活性氧簇（ROS）水平的影響?；钚匝醮厥且活愖匀淮嬖谟诩?xì)胞中的高活性反應(yīng)分子，當(dāng)其濃度顯著增高時可損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)。研究人員發(fā)現(xiàn)只有當(dāng)ROS水平增高時，腸道干細(xì)胞才會發(fā)生分裂。Nrf2可通過降低細(xì)胞中ROS的水平從而抑制腸道干細(xì)胞增殖。當(dāng)研究人員利用Keap1抑制Nrf2時，觀察到ROS水平增高，干細(xì)胞分裂，并啟動再生。從而表明這一基因開關(guān)在腸道干細(xì)胞活性調(diào)控中發(fā)揮了關(guān)鍵性的壓力感受器作用。相一致地，研究人員還證實(shí)當(dāng)Nrf2功能受到破壞時，由于干細(xì)胞過度生成新細(xì)胞導(dǎo)致了果蠅腸道的退化。

 

　　Jasper期望其他的科學(xué)家們一同開展研究以確定在一些小脊椎動物和人類中是否存在相同的干細(xì)胞調(diào)控機(jī)制。“如果情況確是如此，這些研究發(fā)現(xiàn)或?qū)⑼苿娱_發(fā)出新的治療方法。科學(xué)家們亦可最終了解到如何通過控制干細(xì)胞的功能安全地置換人類受損組織。”Jasper說。