1.Science：共生細菌幫你抗過敏

    來自法國巴斯德研究所的研究人員在國際學術期刊science發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現人體內共生菌群能夠調節(jié)免疫系統(tǒng)平衡，揭示了共生菌群缺失導致過敏反應產生的具體機制。

    有研究已經證明在生命早期共生細菌發(fā)生變化或缺失會促進2型免疫和過敏炎癥反應的發(fā)生，雖然共生菌群是誘導小腸Th17細胞和Treg細胞的強力誘導因素，但其調節(jié)2型免疫反應的機制一直不清楚。在該項研究中，研究人員利用小鼠進行研究發(fā)現菌群誘導的Treg細胞能夠表達核激素受體RORγt。當缺少RORγt陽性的Treg細胞，Th2驅動的對抗蠕蟲的免疫防御應答更為有效，但與此同時，Th2相關的病理反應也得到放大。因此，研究人員提出共生菌群能夠通過誘導3型RORγt陽性Treg細胞和Th17細胞產生調節(jié)2型免疫應答。

    這項研究揭示了共生菌群失衡觸發(fā)過度的2型免疫應答導致過敏反應產生的機制。這為過敏性疾病的治療提供了重要理論基礎。

    2.Nature comm：靈芝可調節(jié)腸道菌群改善肥胖

    **長庚大學的研究人員在國際學術期刊nature communication在線發(fā)表了一項最新研究進展，他們通過動物實驗首次發(fā)現靈芝能夠調節(jié)小鼠腸道菌群生態(tài)，改善肥胖。

    在這項研究中，研究人員從一種名貴中藥--赤芝中提取出一種水提取物（WEGL），將其添加到高脂飲食誘導的肥胖小鼠食物中。研究人員在對高脂誘導的肥胖小鼠進行了該藥物處理之后發(fā)現這些肥胖小鼠表現出體重下降，炎癥改善，胰島素敏感性增加等獲益表型，并且這些小鼠的腸道菌群生態(tài)紊亂也得到了逆轉，除此之外，小腸屏障的完整度得以維持，還降低了代謝性內毒素血癥的水平。研究人員還通過糞便移植的方法將WEGL處理的小鼠的糞便轉移到高脂飲食誘導的肥胖小鼠，也表現出抗肥胖，調節(jié)腸道菌群的作用。

    這項研究首次發(fā)現靈芝有降低體重調節(jié)腸道生態(tài)平衡的作用。

    3.Cell：改變腸道菌群 預防結腸癌

    來自美國St.Jude兒童醫(yī)院的科學家們發(fā)現一種叫作AIM2的基因發(fā)生缺失會導致小腸細胞增殖失控，同時，研究人員還發(fā)現AIM2能夠影響腸道菌群，在腸道中增加“好”細菌的數量可能對于預防結腸癌的發(fā)生具有重要意義。

    之前一些研究發(fā)現與AIM2類似的具有病原感受器功能的分子對于促進健康腸道菌群的形成具有重要作用，AIM2是否也會腸道菌群具有類似的調節(jié)作用呢？針對這一問題，進行該項研究的研究人員就對正常小鼠和AIM2缺失小鼠的腸道菌群進行了對比，結果發(fā)現兩種小鼠在腸道菌群的組成上存在很大不同。為驗證腸道菌群是否會影響結腸癌進展，研究人員將正常小鼠與AIM2缺失小鼠飼養(yǎng)在一起，保證兩種小鼠腸道菌群能夠進行一定程度的交換。結果表明AIM2缺失小鼠的腫瘤數量大大減少，而正常小鼠的腫瘤數量則增加。

    這項研究發(fā)現參與免疫系統(tǒng)功能發(fā)揮的AIM2基因除在免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用，還對小腸干細胞的增殖具有調控作用，AIM2的缺失會導致小腸干細胞異常增殖，除此之外還會影響腸道菌群的組成，進而促進結腸癌的發(fā)生。

    4.Cell host &Mircrobe：新生兒腸道微生物菌群研究

    通過宏基因組測序分析，科學家們分析了新生兒和母親腸道菌群，分析了新生兒出生第一年腸道微生物菌群的建立。他們發(fā)現，自然生成的嬰兒和剖腹產嬰兒的腸道菌群存在很大差異，前者更接近他們的母親。而且不同時期的飲食不同，微生物菌群也存在著差異，并隨著時間變化，微生物菌群趨于穩(wěn)定和成熟，越來越接近成人腸道微生物菌群。

    斷奶對嬰兒的腸道微生物菌群的穩(wěn)定也有很大影響。比如，在斷奶之后，微生物菌群變得更加像成年人體內的微生物菌群。而且，相對那些早斷奶的嬰兒，未斷奶的嬰兒腸道微生物菌群顯得更加“年輕”。

    這個研究探索了腸道微生物菌群對一周歲內的嬰兒發(fā)育的影響，對更深入研究微生物相關的代謝和免疫有非常大的意義。

    5.Immunity：腸道微生物關鍵毒素促進炎癥反應

    來自美國密歇根大學Gabriel Nú？ez研究組發(fā)現了一類特定的腸道微生物P. mirabilis能夠促進腸道NLRP3的激活以及IL-1b的分泌，而這一效應是由CCR2+的單核細胞介導的。

    作者分別利用SPF小鼠與GF小鼠的糞便對骨髓巨噬細胞進行體外**，結果顯示：SPF小鼠的糞便能夠引起明顯的IL-1b的分泌，而GF小鼠的糞便則沒有這一效應。之后，作者分別對SPF小鼠以及GF小鼠（或經過抗生素處理的小鼠）進行DSS誘導腸炎的實驗。結果顯示：DSS誘導之后SPF小鼠腸道固有層細胞會有明顯的IL-1b，IL-6以及TNF-a的釋放，而微生物缺失后的小鼠體內固有層細胞則以上因子的分泌明顯減少。這一結果說明腸道的微生物促進了小鼠腸道附近的炎癥反應。

    隨后，研究人員又利用一系列的篩選實驗，發(fā)現在眾多能夠引起IL-1B釋放的細菌中，P. mirabilis的效應最快最強烈。而且這一效應也受到NLRP3等一系列炎癥小體蛋白的影響。之后，作者通過單菌定植的實驗證明了P. mirabilis在體內的促炎癥作用。

    6.Cell：特殊腸道菌群揭示致病分子機制

    來自加州理工學院的研究人員通過研究表明，腸道中的特殊細菌或對于機體外周血清素的產生非常重要，而血清素被認為是一種大腦神經遞質，大約90%的機體血清素都是在消化道中產生的，而實際上改變這種外周血清素的水平或許和很多疾病的發(fā)生有關，比如腸易激綜合征、心血管疾病及骨質疏松癥等。

    研究人員通過研究發(fā)現來自無菌小鼠的腸色素細胞產生的血清素水平大約低于正常菌群小鼠所產生血清素水平的60%，而當將正常腸道菌群重新植入無菌小鼠機體后，其血清素水平就會恢復。

    本文揭示了腸道中存在的正常菌群可以**宿主的腸道細胞產生血清素，而近年來微生物組同機體免疫系統(tǒng)、代謝系統(tǒng)之間的關聯也被全世界的科學家們開始重點研究，尤其是對于揭示腸道微生物在神經系統(tǒng)的作用更是讓很多科學家們非常著迷，而本文研究或將開辟一塊新的領域來加速科學家們當前的認知。

    7.腸道微生物會影響帕金森？！

    來自芬蘭的研究者們發(fā)表了一項新的研究成果：他們通過比較正常人與帕金森（PD）患者腸道微生物成分特征，發(fā)現相比于正常樣本，PD患者腸道微生物群中普雷沃氏菌科的豐度發(fā)生了明顯的下降。

    這項研究囊括了72名PD患者（平均年齡65.3歲，48.6%為女性），同時還包括相同數量的正常人（平均年齡64.5歲，50%為女性）。通過收集每位參與者的糞便樣本，研究人員通過測序手段檢測了細菌16SRNA的V1-V3區(qū)域，進而從中選取了4500條序列進行分析。分析發(fā)現：相比于正常樣本，PD患者糞便中普雷沃氏菌科的細菌豐度下降了77.6%。

    這項研究還發(fā)現另外一類細菌：腸桿菌科，它的豐度下降與患者姿勢不穩(wěn)定以及行動困難等癥狀具有相關性。

    8.PNAS：腸道菌群或決定乙型肝炎急慢發(fā)作

    成人獲得乙型肝炎病毒（HBV）感染后，95%自發(fā)清除；而> 90%新生兒和1-5歲兒童約30%感染肝炎病毒后卻無法清除，并發(fā)展成慢性感染。來自**大學的研究人員解釋腸道菌群或與這種年齡相關的肝炎發(fā)作有一定關系。

    研究人員想檢測腸道菌群的組成是否與HBV感染有相關性。他們對一部分成年小鼠使用抗生素治療。其他成年和年輕小鼠都未使用抗生素治療。一般情況下小鼠在6到8周之間腸道菌群出現實質性的變化，9周后趨于穩(wěn)定?？股刂委煹男∈螅委熯^程中幾乎檢測不到腸道菌群直到治療結束后4天。值得注意的是，治療結束4周后，腸道微生物依然沒有回到類似于未治療的成年小鼠的水平。

    未接受抗生素治療的成年小鼠感染HBV后，HBV在6周后檢測不到。使用抗生素的成年小鼠，60%顯示6周后HBV存在。在年輕小鼠中，90％的顯示HBV在6周后仍在。6個月后，53％的抗生素成年鼠和80％的年輕小鼠仍然感染了HBV。這些結果表明，腸道微生物起著對HBV重要免疫反應。

    9.Cell host ＆microbe：你的腸道菌群誰做主？

    來自加州大學舊金山分校和哈佛大學Peter J. Turnbaugh研究小組的科學家們利用五種不同的近交系小鼠和超過200只遠交群小鼠發(fā)現相比于宿主基因型，飲食對個體腸道菌群環(huán)境改變起到更為重要作用。

    研究人員發(fā)現，在給予近交系小鼠高脂飲食和高糖飲食**后，近交系小鼠的腸道菌群因飲食不同出現兩個明顯不同的群落，但同時也發(fā)現，不同近交系小鼠在受到高脂和高糖飲食**后，腸道菌群改變的方向也因宿主基因型不同和宿主腸道菌群背景不同而存在差異。同時在實驗中發(fā)現，飲食對腸道菌群的影響可能掩蓋了因基因型不同而導致的本已存在的差異。通過對遠交系小鼠的觀察發(fā)現，遠交系小鼠的腸道菌群對高脂和高糖飲食**呈現快速持久的應答?？偟膩碚f，腸道菌群的變化對飲食的應答呈現明顯的劑量依賴關系，飲食的微妙變化會引起腸道菌群成分結構的改變。

    10. Trends in Microbiology：那些被吃進去的益生菌

    近期發(fā)表在《Trends in Microbiology》的綜述文章，具體討論了從食物來源進入腸道的益生菌群體（主要是雙歧桿菌、乳酸菌和丙酸桿菌）是如何影響腸道原有的微生物群體的。從食物中進入人體的這三種微生物類群是常用在食品發(fā)酵工業(yè)中的微生物，從數量上來說，在腸道中占據著很大比例。

    作者們分析了很多的臨床數據，綜述了一些研究文章，他們認為這些來自食物的菌群確實影響著腸道微生物群和宿主健康。從食物進入腸道的很多益生菌確實能夠進入小腸，而且躲過了胃里的強酸環(huán)境而仍然頑強的或者，并還有生理活性，可以完成一些分子的合成代謝。這些微生物占據著正常腸道微生物群體的一部分，并且很多次在腸道微生物群的分析中被檢測出來。

    實際上，很多研究都表明，通過食物進入人體的這些益生菌，對原有的微生物菌群的組成并沒有太大的影響，但是對某些特定的微生物群體會產生影響。例如，會導致產短鏈脂肪酸菌群增加，從而使得產蛋白菌群數量減少，這是這些微生物導致碳水化合物代謝變化的一個例子。此外，這些來自食物的微生物也會影響著嬰兒腸道微生物菌群的形成。

    合理地選擇研究的微生物類型，并通過臨床研究來確認他們的功能，這或許能夠讓我們研發(fā)新一代的可食用益生菌，幫助我們解決身體困擾。

    11.Immunity：免疫細胞幫助腸道好細菌戰(zhàn)勝壞細菌

    美國芝加哥大學科學家在《免疫》期刊上撰文指出，身體內的免疫系統(tǒng)可能是健康腸道菌群“衛(wèi)士”。他們發(fā)現，白血球中的一種單一結合蛋白質可能影響小鼠的腸道菌群是否平衡。如果沒有該蛋白質，小鼠更容易感染有害細菌。

    fu及其合作者發(fā)現，當缺少一種名為id2的蛋白質時，一種名為固有淋巴細胞3型的腸道免疫細胞（ilc3）對有害細菌感染的響應能力就會減弱。缺乏id2的ilc3無法產生一種名為il-22的分子，該分子能**其他腸道細胞產生抗菌的縮氨酸（amp），從而幫助身體抵抗病原菌感染。但正常細菌似乎對amp具有更強的抵抗力。

    12. 可不止長相，我們還從父母那兒遺傳了細菌

    美國**衛(wèi)生研究院（NIH）發(fā)起研究的“人類腸道微生物組計劃”產生的大量基因數據和最近的一些研究都有力的證明了和我們共生的微生物就像基因一樣從我們遠古的靈長類祖先一代一代傳給了我們。這種兩代間的遺傳從嬰兒出生的那一刻就開始了：嬰兒會在母親**中會全身“沾滿”微生物，嘴巴里頭也會吃到一點，也正是這些微生物扮演了構成孩子腸道菌群的急先鋒。媽媽的乳汁里頭也會有專門能夠促進這些腸道菌群繁衍的營養(yǎng)成分。除此之外，媽媽的皮膚和嘴巴也是寶寶最初能夠獲得微生物的重要來源。

    現代諸如抗生素和奶粉這樣的產品可能破壞了孩子從父輩那兒繼承獲得有益菌群的權利。當這些沖擊破壞超過了菌群自我修復能力的時候，惡果產生了：有證據表明孕婦在產前和產后使用抗生素后，孩子長大以后得肥胖，糖尿病，乳糜瀉，哮喘和過敏等疾病的風險大大上升。當下抗生素的濫用造成了這樣的危機，是時候正視我們繼承的細菌遺產，有效地去利用他們，為我們的健康造福。