根據一項研究顯示，肥胖會增加慢性腎臟疾病患者罹患腎功能衰竭的風險，肥胖抑制能防止腎細胞損傷的一個重要細胞過程，而恢復這一過程可以保護肥胖者的腎臟健康。
 

    肥胖會增加慢性腎臟疾病患者發(fā)展腎功能衰竭的風險，但是這方面的機制仍不清楚。KosukeYamahara、TakashiUzu和他們的同事懷疑，自噬功能被降低可能在此過程發(fā)揮作用。

    細胞自噬是細胞內降解系統(tǒng)，移除受損的蛋白質和其他缺陷的細胞成分，肥胖者常見自噬功能不全。研究人員發(fā)現，患有腎臟疾病的體重正常小鼠腎細胞自噬是活躍的。然而，腎臟疾病的肥胖小鼠，自噬作用被抑制，腎臟細胞被損壞。

    患有腎臟疾病的體重正常小鼠和細胞自噬有缺陷的（由于基因缺失）小鼠也經歷了腎臟細胞的損傷。研究者還發(fā)現，肥胖小鼠腎臟中自噬的一種強效抑制因子mTOR過度激活，mTOR抑制劑的治療能改善吞噬功能不全。

    此外，mTOR過度活化和自噬抑制在肥胖腎病患者的腎臟標本中也被觀察到。Yamahara說：肥胖通過腎臟中營養(yǎng)感應信號的異?；罨种谱允?。研究結果表明，恢復具有腎臟保護作用的細胞自噬，可改善肥胖患者的腎臟健康。這項研究的結果闡述了肥胖有關的腎細胞損傷一個重要的基本病理機制。