日前，中國科學技術大學生命科學學院吳緬教授與美國賓夕法尼亞大學醫(yī)學院楊小魯教授協(xié)作，在癌癥代謝機制研討中獲得一項新的打破性發(fā)現(xiàn)，證明p73蛋白激活了癌細胞中的磷酸戊糖方法，支撐了腫瘤細胞的增殖。

　　該效果為腫瘤代謝研討找到了新的機理，并為腫瘤醫(yī)治供給了新的思路。6月30日，世界聞名學術期刊《天然-細胞生物學》以長文方式在線宣布了這項研討效果。

　　p73是p53宗族蛋白成員之一，一般被大家視為是一種潛在的腫瘤按捺因子。但是p73在人類腫瘤細胞中很少發(fā)作缺失或驟變，反而呈現(xiàn)出很高量的表達。p73在腫瘤細胞中的高表達是不是有利于腫瘤細胞的成長？這變成長時間迷惑科學界的一個疑問。

　　吳緬和楊小魯課題組經(jīng)過多年協(xié)作研討發(fā)現(xiàn)，p73是經(jīng)過一條葡萄糖代謝旁路即磷酸戊糖方法，在腫瘤的發(fā)作開展中發(fā)揮了重要效果。他們經(jīng)過試驗證明，高量表達的p73使葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）這一要害酶的活性大大增強，然后激活了在正常細胞中較少被運用的代謝旁路，即磷酸戊糖方法，細胞中很多的葡萄糖經(jīng)過這一旁路被耗費。這一代謝方法無法發(fā)作細胞成長必需的能量，而是發(fā)作很多戊糖與強還原劑NAPDH，前者用于組成核苷酸，后者則會參加脂肪酸組成和鏟除一種對腫瘤細胞有按捺效果的氧化物（ROS），然后滿意腫瘤細胞無限、旺盛的成長。

　　正常情況下，細胞在有氧、無氧情況下別離進行有氧代謝和糖酵解；而腫瘤細胞無論在有氧或無氧情況下，都經(jīng)過糖酵解進行代謝，很多耗費葡萄糖而無法高效產(chǎn)能。這是德國諾貝爾獎得主奧托·瓦博格上世紀20年代提出的“瓦博格效應”，上述研討有些解說了該效應的發(fā)作機理。

　　吳緬介紹說，這項研究效果表明，經(jīng)過精確挑選藥物效果的靶位并干涉磷酸戊糖方法，有望在腫瘤醫(yī)治中完成新的突破。