為了保護腸道健康，腸道免疫系統(tǒng)與腸道菌群一直在一起進化。一旦免疫系統(tǒng)與腸道菌群之間的平衡被打破，就能夠致使腸道炎癥和疾病。本周發(fā)布在《科學》上的一項研究報告指出：作為腸道菌群發(fā)生的細菌發(fā)酵產(chǎn)品，短鏈脂肪酸（SCFAs）能夠直接調(diào)控小鼠結(jié)腸調(diào)理性T細胞（cTreg）的數(shù)目與功用，使小鼠免受結(jié)腸炎之苦。

　　cTreg細胞對抑制腸道炎癥至關(guān)重要。這些T細胞的正常發(fā)育和功用行使需求依靠來自腸道菌群的信號。但是，腸道菌群怎么影響哺乳動物結(jié)腸中的調(diào)理性T細胞則仍不明確。因為人類和小鼠都需求依靠微生物來分化食物中不能被消化的成分，來自哈佛醫(yī)學院的溫迪·加里特（Wendy S. Garrett）團隊從腸道菌群的代謝產(chǎn)品下手，判定了一大類能夠堅持結(jié)腸內(nèi)環(huán)境平衡的腸道菌群代謝產(chǎn)品，這些物質(zhì)能夠促進習慣性免疫進程與腸道微生物彼此習慣。

　　研討人員對無特定病原的小鼠、限菌小鼠和無菌小鼠體內(nèi)的短鏈脂肪酸濃度進行了測量，發(fā)現(xiàn)腸腔中最豐厚的三種短鏈脂肪酸，乙酸、丙酸和丁酸在無菌小鼠體內(nèi)都有所削減。他們隨后在無菌小鼠的飲用水中混入短鏈脂肪酸，無菌小鼠飲用后，cTreg細胞的數(shù)量與頻率都有所增加。使用丙酸鹽對無菌小鼠的cTreg?細胞進行處置，則使得與免疫關(guān)聯(lián)的轉(zhuǎn)錄因子Foxp3以及白細胞介素-10（IL-10）在cTreg?細胞中的表達量明顯增多。而在富含丙酸鹽的培養(yǎng)基中，cTreg細胞的增殖才能得到增強。

　　此外，在抗生素萬古霉素的效果下，無特定病原的小鼠cTreg細胞的數(shù)目削減。但將萬古霉素與短鏈脂肪酸混合對SPF小鼠進行處置，cTreg細胞的水平又徹底康復了。這些成果一起標明，短鏈脂肪酸能夠直接影響cTreg細胞的功用，對堅持cTreg細胞體內(nèi)平衡具有重要效果。

　　文章指出，雖然不一樣個別中腸道菌群的構(gòu)成有所區(qū)別，但功用基因的表達是十分類似的。腸道菌群代謝通路的改變能夠影響短鏈脂肪酸等共生因子的發(fā)生，然后影響宿主的安康狀況。不過，短鏈脂肪酸在人類結(jié)腸中是不也調(diào)理cTreg細胞仍是未知之數(shù)。