即將于第65屆美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會（AAN2013）年會公布的一項報告表明，用于治療高血壓的β受體阻滯劑與阿爾茨海默型腦部病變減少具有相關(guān)性。

　　此項研究對大樣本日裔美國人進(jìn)行了每3年一次的隨訪評估；受試者基線年齡為71至93歲，并在死亡后接受尸檢。共有774例伴和未伴癡呆臨床征象的患者接受腦部尸檢，其中610例伴有高血壓或接受降壓藥物治療。高血壓單藥治療藥物包括β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、利尿劑、鈣拮抗劑和血管擴張劑。43例患者受試者聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑和其他降壓藥，46例患者聯(lián)合應(yīng)用其他降壓藥。各組受試者平均死亡年齡為86-87歲。各組受試者的教育程度均相似，糖尿病發(fā)病率為17～30%。LPA4基因與藥物治療無相關(guān)性。利用Logistic和線性回歸分析控制潛在偏倚。

　　結(jié)果顯示，與未應(yīng)用藥物治療或應(yīng)用其他藥物的患者相比，應(yīng)用β受體阻滯劑的高血壓患者阿爾茨海默型病變（神經(jīng)原纖維纏結(jié)合淀粉樣斑塊）出現(xiàn)減少。在應(yīng)用β受體阻滯劑的患者中，腦小動脈梗塞亦出現(xiàn)顯著減少。無高血壓的患者阿爾茨海默型病變程度最輕。應(yīng)用β受體阻滯劑的患者病變程度亦較輕，并且與無高血壓組患者相似。聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑和其他降壓藥的患者腦部異常出現(xiàn)中間性或邊際性減少。β受體阻滯劑降低脈率可能為其減少小血管梗塞的機制，但其減少阿爾茨海默型病變的機制仍有待明確。