最近研究發(fā)表在12月12日的Journal of the American Medical Association雜志上，揭示了有1型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的人體內(nèi)生成胰島素的胰腺細(xì)胞數(shù)量要比那些沒(méi)有糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的人少。這一發(fā)現(xiàn)可能幫助研究人員揭示什么原因引發(fā)這種疾病。

　　Martha Campbell-Thompson教授研究發(fā)現(xiàn)，但如果人們有較少的β細(xì)胞，其他影響因素如病毒或基因可能會(huì)更加會(huì)促發(fā)糖尿病，雖然不知道是什么原因?qū)е?型糖尿病。

　　1型糖尿病發(fā)生時(shí)，人體的免疫系統(tǒng)開(kāi)始攻擊自己胰腺中的β細(xì)胞，β細(xì)胞負(fù)責(zé)分泌胰島素，胰島素對(duì)身體將糖轉(zhuǎn)化成能量是必須的。往往在童年開(kāi)始，β細(xì)胞不再生成胰島素。正因?yàn)槿绱?，糖尿病患者余生必須服用胰島素。

　　雖然遺傳學(xué)在糖尿病中起著很大的作用，但研究人員仍然不知道是什么導(dǎo)致自身免疫攻擊，并且一旦免疫攻擊開(kāi)始后，是不能逆轉(zhuǎn)的。在當(dāng)前研究中，Campbell-Thompson和他的同事們研究成人器官捐贈(zèng)者的164例胰腺組織。檢查器官并將它們與對(duì)照樣品比較后，研究人員發(fā)現(xiàn)1型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的人胰臟大小大約只有沒(méi)有疾病風(fēng)險(xiǎn)者的四分之三。此外，已經(jīng)確診為1型糖尿病的患者胰腺組織只有一半大小。

　　如果他們沒(méi)有成為器官捐獻(xiàn)者，這些人有可能最終患上1型糖尿病，人胰腺樣品的獲取和分析已被證明對(duì)于研究糖尿病是非常重要的，因?yàn)橛脕?lái)開(kāi)發(fā)1型糖尿病新治療方法的小鼠模型不再被認(rèn)為是很好的模型來(lái)研究人類疾病。現(xiàn)在，研究人員希望借此更進(jìn)一步研究，使用無(wú)創(chuàng)方法如磁共振成像或MRI檢查患者胰腺大小。