科學(xué)界曾數(shù)次提出這一假說：體內(nèi)的細胞以達爾文方式，即依照自然選擇定律進行競爭。第一次是在1881年，動物學(xué)家Wilhelm Roux預(yù)測在胚胎發(fā)育過程中生物體的細胞和“組件”之間必須相互爭斗才能形成身體。數(shù)年后，神經(jīng)科學(xué)家Santiago Ramón y Cajal猜測為了爭奪空間和營養(yǎng)神經(jīng)元經(jīng)歷了相互競爭。隨著神經(jīng)科學(xué)家Rita Levi-Montalcini發(fā)現(xiàn)生長因子，將它們整合到“神經(jīng)營養(yǎng)理論”中，提出神經(jīng)元競爭**的促生存因子，有可能因此除去了不夠健康的細胞，進一步支持了Cajal的觀點。

    在發(fā)表于5月14日《自然》（Nature）雜志上的一篇文章中，來自德國的研究人員描述了另一個細胞間自然發(fā)生達爾文競爭的例子，其在胸腺中充當了一種有力的腫瘤抑制機制。

    胸腺是一種專門的免疫系統(tǒng)器官，其位于胸腔之中。不成熟的T細胞遷移到胸腺內(nèi)受到誘導(dǎo)成為能夠識別有害外源物質(zhì)的成熟T細胞。胸腺的正常功能依賴于源源不斷地**來自骨髓的細胞。當骨髓源性的祖細胞進入到胸腺時，它們會取代定位在胸腺的祖細胞。

    以往的果蠅研究表明，通過一種與胞外因子競爭有關(guān)的機制正常速度增殖的細胞會識別和清除緩慢增殖的細胞。Vera C. Martins和同事們由此受到啟發(fā)，決定在小鼠中研究骨髓源性的移居細胞替代定位胸腺的祖細胞是否是這類競爭的一種證明。

    他們發(fā)現(xiàn)競爭血細胞生存因子IL-7可以解釋這種替代。IL-7可以激活一種細胞內(nèi)促生存蛋白Bcl2表達。作者們認為定位胸腺的祖細胞獲得IL-7有限，當存在骨髓源性的祖細胞時，會造成定位胸腺的細胞中Bcl2水平下降，由此導(dǎo)致它們死亡。

    接下來研究人員想解答的問題是，在這一器官中缺失這種競爭會造成什么后果？換句話說，當缺乏新來的骨髓祖細胞時會發(fā)生什么？眾所周知當缺乏新來的骨髓源性細胞時，定位胸腺的祖細胞可自我更新并生成T細胞，補償這種缺失。

    然而，令人驚訝的是Martins和同事們觀察發(fā)現(xiàn)缺乏來自骨髓移居細胞的競爭會造成定位胸腺的祖細胞發(fā)生遺傳轉(zhuǎn)變導(dǎo)致腫瘤形成。有趣的是，定位胸腺的祖細胞轉(zhuǎn)變生成的腫瘤類型在很多方面與人類T細胞急性淋巴細胞白血病相似，包括基因組改變、細胞基因轉(zhuǎn)錄圖譜和存在Notch1基因激活突變。這些結(jié)果表明，細胞競爭是骨髓源性的祖細胞替代定位胸腺的祖細胞的必要條件，如果這一過程遭到破壞胸腺細胞會癌變。

    因而，新研究描述了一種令人興奮的、在胸腺中發(fā)揮功能阻止癌癥的達爾文機制。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能會對癌癥治療造成深遠的影響。T細胞急性淋巴細胞白血病是一種侵襲性的癌癥，相比于更為常見的B細胞白血病其更加抵抗化療。靶向與細胞競爭相關(guān)的一些基因有可能為治療和診斷T細胞白血病提供了一條新途徑。

    這項研究工作還可能對人類基因治療產(chǎn)生直接的影響，因為Martins在小鼠中描述的情況也存在于接受基因治療的重癥聯(lián)合免疫缺陷患者中——這些患者只被給予了生成T細胞的遺傳修飾前體細胞，而缺乏骨髓源性的前體細胞?，F(xiàn)在看來，有可能是缺乏競爭導(dǎo)致了這些患者形成腫瘤。