大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨床上起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等。病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。疾病常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。

    多種細菌均可引起大葉肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發(fā)肺炎。

    當(dāng)機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應(yīng)使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。

    大葉肺炎病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨床上起病急驟，病程大約一周，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等。

    大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個肺葉或一個肺段范圍內(nèi)的肺泡炎。近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當(dāng)氣候驟變，機體抵抗力下降時發(fā)病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。 臨床癥狀

    大葉性肺炎

    1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。

    2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。

    3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生周圍回圈衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。

    4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。部分患者口唇和鼻周有固有皰疹。 5.充血期肺部體征局部呼吸動度減弱，語音震顫稍增強，叩診濁音，可聽及捻發(fā)音。

    實變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運動減弱，語音共振、語顫增強，叩診濁音或?qū)嵰?，聽診病理性支氣管呼吸音。

    消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。分期

    大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見，也可先后或同時發(fā)生于兩個以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個期：

    1.充血水腫期 主要見于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖，病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細胞計數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。

    2.紅色肝變期 一般為發(fā)病后的3～4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質(zhì)地變實，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重。

    3.灰色肝變期 見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。

    4.溶解消散期 發(fā)病后1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶， 使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或 經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃*色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。

    【X線檢查】

    早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶冇埃趯嵶冴幱爸锌梢娭夤艹錃庹?，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散較慢，容易出現(xiàn)吸收不完全面成為機化性肺炎。