2005年，蘇格蘭的研究人員意外發(fā)現(xiàn)服用二甲雙胍（二型糖尿病患者經(jīng)常服用的藥物）的糖尿病患者患癌癥的比例較低，這個(gè)話題被第一次提出。之后很多的后續(xù)研究報(bào)道了相似的發(fā)現(xiàn)，甚至有一些報(bào)道可以降低50%的癌癥風(fēng)險(xiǎn)。

    這個(gè)抗糖尿病藥物能夠怎樣降低癌癥的風(fēng)險(xiǎn)呢，機(jī)理又是怎樣的呢？

    來自麥克吉爾大學(xué)和蒙特利爾大學(xué)的研究人員，在癌癥預(yù)防研究雜志發(fā)表了一篇文章，報(bào)道了意外的發(fā)現(xiàn)：他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞暴露于二甲雙胍環(huán)境下，可以減少細(xì)胞突變率，減少DNA損傷的累積。眾所周知，這類突變直接參與了癌變發(fā)生過程，但是通過抑制突變率來降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)一直被認(rèn)為是不可行的。

    “非常不尋常的是，二甲雙胍，這一價(jià)格便宜，過專利保護(hù)期，安全并被廣泛使用的藥物，通過一些生物學(xué)作用，能夠起到降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)的作用，這些最新的發(fā)現(xiàn)表明他可以降低體細(xì)胞的突變率，為我們提供了預(yù)防癌癥的另外一種機(jī)理”，Dr. Michael Pollak解釋說，他是麥克吉爾大學(xué)醫(yī)藥和腫瘤學(xué)院的教授，也是位于猶太總醫(yī)院戴維斯夫人醫(yī)學(xué)研究所的研究員以及本研究的負(fù)責(zé)人。

    本研究是與蒙特利爾大學(xué)生物化學(xué)學(xué)院Dr. Gerardo Ferbeyre實(shí)驗(yàn)室一起合作進(jìn)行的，研究表明二甲雙胍通過降低ROS的水平降低DNA的損傷。眾所周知，ROS是破壞NDA的物質(zhì)，當(dāng)細(xì)胞利用營養(yǎng)物質(zhì)，產(chǎn)生能量時(shí)就產(chǎn)生了副產(chǎn)物ROS。這個(gè)過程發(fā)生細(xì)胞內(nèi)負(fù)責(zé)“燃燒”營養(yǎng)物質(zhì)，產(chǎn)生能量的細(xì)胞器—線粒體內(nèi)。以往的研究已經(jīng)確定線粒體是二甲雙胍發(fā)揮抗糖尿病作用的位點(diǎn)，但是這些研究都沒有考慮該藥也同樣在這里降低ROS的產(chǎn)生，進(jìn)而降低DNA損傷累積的速率。Ferbeyre博士說，“我們發(fā)現(xiàn)二甲雙胍并不是傳統(tǒng)的抗氧化劑，它似乎選擇性的預(yù)防被改變的線粒體中ROS的產(chǎn)生，比如像有致癌突變的那些細(xì)胞中的線粒體。

    ”本研究開辟了癌癥預(yù)防研究的一個(gè)新方向“，Pollak說，”盡管如此，這并不暗示著，二甲雙胍現(xiàn)在已經(jīng)可以廣泛的用于預(yù)防癌癥，我們既不知道，當(dāng)使用糖尿病治療的通用劑量時(shí)，藥物是否能夠在人類組織，比如說乳房或者結(jié)腸中，累積到足夠的濃度，我們也不知道，在糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)的降低癌癥風(fēng)險(xiǎn)的情況是否能夠適用于沒有糖尿病的人群。但是使用廣泛應(yīng)用的藥物來保護(hù)DNA不受氧化破壞，這種可能性是出乎意料的，現(xiàn)在這個(gè)話題在各個(gè)水平上都需要進(jìn)一步研究。