冠狀動脈痙攣是缺血性心臟病的共同生理病理基礎(chǔ)，并廣泛參與冠心病的發(fā)生和發(fā)展，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，不僅僅限于變異性心絞痛。２０１５年由向定成、曾定尹、霍勇教授等專家制定的《冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識》發(fā)表于《中國介入心臟病學(xué)雜志》。中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院的曾定尹教授從冠狀動脈痙攣的概念、流行病學(xué)、診斷和治療四個方面對該共識進(jìn)行了詮釋。

    一、冠狀動脈痙攣綜合征（ＣＡＳＳ）新概念

    （一）冠狀動脈痙攣的研究歷程與認(rèn)識

    早在十八世紀(jì)中葉，病理學(xué)家便在急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的尸檢中發(fā)現(xiàn)，５０％--７０％的ＡＭＩ猝死的患者冠脈固定狹窄＜５０％。１８４５年，Ｌａｔｈａｍ提出冠狀動脈痙攣（ＣＡＳ）可導(dǎo)致心絞痛。１９１０年，Ｏｓｌｅｒ認(rèn)為，冠脈粥樣硬化時(shí)，任何用力可引起心肌缺血和痙攣。１９２７年，Ｇａｌｌａｖａｒｄｉｎ首先提出ＣＡＳ可導(dǎo)致冠脈閉塞。１９５９年，Ｐｒｉｎｚｍｅｔａｌ首次報(bào)道了變異性心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)ＳＴ段抬高，提出是由ＣＡＳ所致。２０世紀(jì)末至今，隨著冠脈造影技術(shù)的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)冠脈痙攣也可以發(fā)生于穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性心絞痛患者。

    （二）冠狀動脈痙攣概念

    冠狀動脈痙攣是一種病理生理狀態(tài)，因發(fā)生痙攣的部位、嚴(yán)重程度以及有無側(cè)支循環(huán)等差異而表現(xiàn)為不同的臨床類型，包括ＣＡＳ引起的典型變異型心絞痛、非典型ＣＡＳ性心絞痛、急性心肌梗死（ＡＭＩ）、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等，統(tǒng)稱為冠狀動脈痙攣綜合征（ＣＡＳＳ）。

    二、ＣＡＳＳ流行病學(xué)

    目前缺乏總體人群的流行病學(xué)資料，現(xiàn)有資料均來自臨床因胸痛懷疑ＣＡＳＳ的高危人群。日本研究的陽性率為４３％，韓國研究的陽性率為４８％，我國一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)陽性率高達(dá)７５％。不同研究的陽性率差異較大，其原因可能主要與入選人群的基本特征略有差異相關(guān)。

    三、ＣＡＳＳ的臨床類型和檢測方法

    （一）常見臨床類型

    １、典型ＣＡＳ性心絞痛（變異型心絞痛）

    其病理基礎(chǔ)是ＣＡＳ導(dǎo)致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞，心絞痛發(fā)作具有顯著的時(shí)間規(guī)律性，多在后半夜至上午時(shí)段發(fā)作，但也可發(fā)生于其他時(shí)間。患者運(yùn)動耐量有明顯的晝夜變化，清晨輕微勞力即可誘發(fā)，但午后即使劇烈的體力活動也不會誘發(fā)。發(fā)作時(shí)心電圖呈一過性ＳＴ段抬高，Ｔ波高聳，或Ｔ波假性正?；?。冠狀動脈造影多可見動脈硬化斑塊，激發(fā)試驗(yàn)多誘發(fā)出局限性或階段性痙攣。

    ２、非典型ＣＡＳ性心絞痛

    病理基礎(chǔ)為冠狀動脈痙攣導(dǎo)致不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側(cè)支循環(huán)形成，產(chǎn)生非透壁性心肌缺血。臨床表現(xiàn)為在靜息狀態(tài)、尤其是空氣不流通的環(huán)境下容易發(fā)作的輕度胸悶，伴有心電圖ＳＴ段下移和（或）Ｔ波倒置，多數(shù)持續(xù)時(shí)間相對較長且容易被呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮交感神經(jīng)的動作減輕。冠狀動脈造影常無顯著狹窄，乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)可誘發(fā)彌漫性ＣＡＳ，少數(shù)為局限性痙攣。

    ３、ＣＡＳ誘發(fā)ＡＭＩ

    完全閉塞性痙攣持續(xù)不能緩解即導(dǎo)致ＡＭＩ，多數(shù)在夜間或靜息狀態(tài)下發(fā)作，部分年輕患者常有精神創(chuàng)傷、過度勞累、大量主動或被動吸煙、***或大量飲酒等病史，臨床表現(xiàn)類似ＳＴ段抬高ＡＭＩ。在癥狀緩解后或在冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油后，造影顯示無顯著狹窄，若痙攣持續(xù)時(shí)間長可繼發(fā)血栓形成，但抽吸血栓后多無顯著殘余狹窄。

    ４、ＣＡＳ誘發(fā)心律失常

    嚴(yán)重而持久的ＣＡＳ可誘發(fā)各種心律失常，左冠狀動脈痙攣多表現(xiàn)為室性心律失常，嚴(yán)重者可發(fā)生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死；右冠狀動脈痙攣則多表現(xiàn)為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

    ５、ＣＡＳ誘發(fā)心力衰竭

    反復(fù)發(fā)作的彌漫性ＣＡＳ可導(dǎo)致缺血性心肌病，臨床表現(xiàn)為進(jìn)展性的胸悶及呼吸困難，超聲顯示心臟擴(kuò)大、彌漫性或階段性室壁運(yùn)動減弱及射血分?jǐn)?shù)降低，部分患者可能有心絞痛或ＡＭＩ病史，但多數(shù)患者缺乏明確的胸痛、胸悶癥狀，可能與長期反復(fù)發(fā)作的多支血管彌漫性痙攣相關(guān)。與一般心力衰竭患者不同的是，鈣通道阻滯劑（ＣＣＢ）在改善癥狀的同時(shí)能顯著逆轉(zhuǎn)心功能及室壁運(yùn)動。

    ６、ＣＡＳ誘發(fā)無癥狀性心肌缺血

    動態(tài)心電圖監(jiān)測可表現(xiàn)為ＳＴ段抬高或壓低而無明顯癥狀。

    （二）檢測方法

    １、非激發(fā)試驗(yàn)方法

    （１）發(fā)作時(shí)心電圖：典型ＣＡＳ表現(xiàn)為ＳＴ段抬高０。１ｍＶ和（或）Ｔ波高聳（包括Ｔ波假性正?；?，伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段壓低，但臨床難以捕捉；非典型ＣＡＳ表現(xiàn)為ＳＴ段壓低或僅Ｔ波倒置；無癥狀性心肌缺血患者僅有上述ＳＴ--Ｔ改變而無胸痛癥狀。

    （２）動態(tài)心電圖：可提高捕捉到發(fā)作時(shí)心電圖的幾率，但檢出率僅為２０％--３０％。

    ２、聯(lián)合負(fù)荷試驗(yàn)診斷方案

    符合下面三個特征即可考慮診斷為冠脈痙攣：（１）靜息狀態(tài)下發(fā)作胸悶或胸痛；（２）心電圖運(yùn)動試驗(yàn)陰性或運(yùn)動終止后恢復(fù)期出現(xiàn)缺血性ＳＴ段改變，包括ＳＴ段抬高或壓低≥０。１ｍＶ；清晨易誘發(fā)，午后不易誘發(fā)，結(jié)合臨床綜合判斷；（３）核素灌注心肌顯像負(fù)荷試驗(yàn)呈現(xiàn)反向再分布。

    ３、非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗(yàn)

    非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗(yàn)包括冷加壓試驗(yàn)、過度換氣試驗(yàn)、清晨運(yùn)動試驗(yàn)等，盡管安全、特異性較高，但因敏感性腳底。

    聯(lián)合應(yīng)用可能提高診斷價(jià)值，且在清晨進(jìn)行能提高檢測陽性率。例如：過度換氣與冷加壓試驗(yàn)聯(lián)合，過度換氣與運(yùn)動試驗(yàn)聯(lián)合。

    ４、創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn)

    乙酰膽堿／**激發(fā)試驗(yàn)：①多**造影確保冠脈無明顯狹窄病變；②分別行左右冠脈激發(fā)試驗(yàn)：階梯劑量；③誘發(fā)ＣＡＳ，狹窄達(dá)９０％以上；④規(guī)范操作風(fēng)險(xiǎn)并不高；⑤仍是目前公認(rèn)的金標(biāo)準(zhǔn)

    ＣＡＳＳ臨床診斷建議：除了極少數(shù)患者能捕捉到發(fā)作時(shí)心電圖外，創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗(yàn)仍是目前診斷ＣＡＳＳ的金標(biāo)準(zhǔn)，但國內(nèi)目前缺乏相應(yīng)藥物，臨床難以開展；積極開展非創(chuàng)傷性激發(fā)試驗(yàn)和聯(lián)合負(fù)荷試驗(yàn)的診斷方法，逐步積累我國的經(jīng)驗(yàn)；有條件者可積極開展創(chuàng)傷性診斷方法。