病因

    肝硬化、肝癌晚期常因嚴重的肝功能衰竭而并發(fā)特發(fā)性、進行性、腎前性腎功能衰竭，其腎臟組織學可無明顯或僅有輕度非特異性改變?；颊咄蝗怀霈F(xiàn)無法解釋的少尿和氮質血癥，主要機制如下：

    1.腎交感神經張力增高

    在嚴重肝硬化或肝癌晚期肝細胞廣泛受損，致肝功能嚴重損害時，腹腔積液、脫水、上消化道出血及放腹腔積液等均可導致有效循環(huán)血容量減少，反射性引起交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮性增高，使入球小動脈收縮，腎素的合成和分泌增多，血中兒茶酚胺濃度升高，致腎小球濾過率下降，誘發(fā)功能性腎功能衰竭。

    2.假性神經遞質增多

    肝功能衰竭，血中代謝產物不能被清除，假性神經遞質替代了正常末梢交感神經遞質，使末梢血管張力減低，引起小動脈擴張，血壓下降，腎血流灌注減少，腎小球濾過率下降，導致肝腎綜合征。

    臨床表現(xiàn)

    1.氮質血癥前期

    肝失代償，血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Cr）正常或稍高，Na下降，進行性少尿，對利尿劑不敏感。

    2.氮質血癥期

    血BUN顯著升高，Cr中度升高，Na進一步下降。

    3.終末期

    無尿，血壓下降，甚至處于深昏迷狀態(tài)。