日前，來(lái)自倫敦帝國(guó)學(xué)院的研究人員在《科學(xué)》雜志上報(bào)告稱，他們揭示出了一些細(xì)菌細(xì)胞亞群逃避多種抗生素殺傷效應(yīng)的新機(jī)制。

    細(xì)菌通過(guò)進(jìn)入到一種停止**的狀態(tài)變?yōu)?ldquo;持續(xù)細(xì)胞”,從而能夠耐受抗生素。不同于抗生素耐藥是由于基因突變所引起且能夠傳遞給后代細(xì)菌，這種耐受狀態(tài)只是暫時(shí)性的，但它有可能也促成了之后的耐藥形成。

    在這項(xiàng)最新研究中，研究人員首次成功地顯現(xiàn)出了感染組織中這些持續(xù)細(xì)胞的圖像，并確定了導(dǎo)致它們形成的信號(hào)。

    幾乎所有的細(xì)菌種類都形成了耐受多種抗生素的持續(xù)細(xì)胞亞群。持續(xù)細(xì)胞有可能是導(dǎo)致許多復(fù)發(fā)性感染的根源，但當(dāng)前人們對(duì)于它們的產(chǎn)生機(jī)制卻知之甚少。

    該研究小組開(kāi)發(fā)出了一種方法，利用細(xì)菌生成一種熒光蛋白來(lái)追蹤單細(xì)胞。他們證實(shí)，引起胃腸炎和傷寒的沙門(mén)氏菌在被巨噬細(xì)胞吞噬后形成了大量的非**持續(xù)細(xì)胞。通過(guò)利用這種非**模式，沙門(mén)氏菌能夠在抗生素治療中存活下來(lái)，繼續(xù)逗留在宿主體內(nèi)，導(dǎo)致其能夠引起復(fù)發(fā)性感染。

    此外，研究人員還確定了人類細(xì)胞生成的一些因子觸發(fā)細(xì)菌成為了持續(xù)細(xì)胞。

    論文的主要作者之一 Sophie Helaine 博士表示：“我們靠抗生素來(lái)保護(hù)我們抵御如結(jié)核病、膀胱炎、扁桃腺炎和傷寒等一些常見(jiàn)的細(xì)菌感染，但是有少數(shù)細(xì)胞可通過(guò)變成持續(xù)細(xì)胞來(lái)逃避治療，導(dǎo)致感染復(fù)發(fā)。這本身就是一個(gè)很大的問(wèn)題，并且它也使得抗生素耐藥更有可能產(chǎn)生及擴(kuò)散。”

    “現(xiàn)在我們知道了感染過(guò)程中導(dǎo)致持續(xù)細(xì)胞形成的分子信號(hào)通路和機(jī)制，我們可以繼續(xù)開(kāi)展研究工作篩選出一些新藥誘導(dǎo)它們脫離這種狀態(tài)，從而使得它們對(duì)抗生素更為的敏感。”

    另一位主要作者、倫敦帝國(guó)學(xué)院 MRC 分子細(xì)菌學(xué)和感染中心主任 David Holden 教授表示：“這項(xiàng)研究工作所取得的最引人注目的一個(gè)研究發(fā)現(xiàn)就是，免疫細(xì)胞內(nèi)的環(huán)境觸發(fā)了沙門(mén)氏菌兩種不同的反應(yīng)，引起了一些細(xì)胞**，而另一些進(jìn)入到不**的持續(xù)細(xì)胞狀態(tài)。共同激活這兩種反應(yīng)有可能是感染過(guò)程中沙門(mén)氏菌存活的一種重要機(jī)制。”