阿爾茨海默氏癥的發(fā)病與遺傳以及生活方式因素兩者有關(guān)。目前，加拿大的研究人員已經(jīng)研究了高?；虻淖饔?。根據(jù)發(fā)表在《分子精神病學(xué)》上的結(jié)果，基因引起的大腦變化在童年即可檢測到。

    多倫多成癮與心理健康中心的科學(xué)家檢查了健康人和患者的大腦和組織樣本，以確定其中是否有SORL1基因引起的變化，而這些變化可導(dǎo)致遲發(fā)性阿爾茲海默氏癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。每次在大腦中檢測到阿爾茨海默氏癥的相關(guān)變化時(shí)，基因的特定副本都存在。

    在彌散張量成像中，攜帶SORL1特定副本的8至86歲健康受試者顯示負(fù)責(zé)記憶和執(zhí)行功能的白質(zhì)連接降低。攜帶相同基因副本的健康人（不到一歲至92歲）的死后組織分析表明，該基因代碼翻譯成分揀蛋白樣受體的過程遭到破壞。對(duì)阿爾茲海默氏癥患者的死后分析表明，高危基因與淀粉樣蛋白-β的存在相關(guān)。

    研究負(fù)責(zé)人Aristotle Voineskos表示：“我們需要通過研究阿爾茲海默氏癥高?；虬l(fā)揮作用的生物途徑來確定這些基因影響大腦的位置、時(shí)間和方式。”“憑借這方面的知識(shí)，我們就可以開始設(shè)計(jì)針對(duì)合適的患者在合適的時(shí)間實(shí)施的干預(yù)措施。”