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血脂異常管理和動脈粥樣硬化預防指南

2013-11-12 16:50 閱讀:1952 來源:愛愛醫(yī) 作者:7****i 責任編輯:78322li
[導讀] 血脂異常管理和動脈粥樣硬化預防指南 內(nèi)容預覽: (AACE血脂與動脈粥樣硬化指南共5部分:第一部分為緒言,第二部分為方法,第三部分為執(zhí)行綱要,第四部分為源文件:證據(jù)基礎,第五部分為參考文獻。本人上一篇譯文已將前三部分譯出,這一篇將第四部分源文件除

血脂異常管理和動脈粥樣硬化預防指南 內(nèi)容預覽: 

    (AACE血脂與動脈粥樣硬化指南共5部分:第一部分為緒言,第二部分為方法,第三部分為執(zhí)行綱要,第四部分為源文件:證據(jù)基礎,第五部分為參考文獻。本人上一篇譯文已將前三部分譯出,這一篇將第四部分源文件除表格外,全文譯出,不當之處歡迎批評指正。——譯者注)

    對血脂異常的臨床管理,一個合理的目標是謀求血脂水平在正常范圍內(nèi);然而,對高危患者可能要設定更積極的目標。最佳、臨界、和異常血脂水平列于表9。孤立的低HDL-C,即HDL-C水平男性小于40 mg/dL,女性小于50 mg/dL,沒有伴隨的高TG血癥。因為沒有僅針對HDL-C的干預研究,故難以根據(jù)臨床試驗來確定單純升***DL-C水平臨床能否獲益。然而,VA-HIT研究顯示,對主要的血脂異常是低HDL-C的CAD患者,升***DL-C和降低TG可明顯降低冠脈事件發(fā)生率。

    這些結果和其它流行病學證據(jù)支持HDL-C的心臟保護作用。因此,AACE認為當排除了低HDL-C的繼發(fā)原因時,如果HDL-C水平是低的和存在其它危險因素(包括 LDL-C臨界升高、早發(fā)CAD的家族中、或CAD的個人史)治療干預是適宜的。干預的目標是盡可能多地提***DL-C水平,但無論男女至少要大于40 mg/dL。

    對存在CAD危險的患者,LDL-C一直是且仍然是人們致力改善血脂代謝的主體。然而,因為單純針對LDL-C并非總能足以預防危險患者的CAD或治療已存在的動脈粥樣硬化,控制HDL-C、non–HDL-C和TG也是很重要的。其它重要的考慮包括患者的年齡、性別、存在2型DM或糖代謝異常(IFG和/或IGT)。

    AACE不推薦單獨提***DL-C水平(即不伴任何危險因素的HDL-C),因為難以根據(jù)臨床試驗來確定單純升***DL-C水平臨床能否獲益。對有危險因素的患者,AACE推薦盡可能多地升***DL-C水平,但無論男女至少要大于40 mg/dL。non–HDL-C的目標是高于LDL-C目標30 mg/dL(即對最高?;颊?lt;100 mg/dL,對中至高?;颊?lt;130 mg/dL)。

    在有最佳LDL-C的患者,當sdLDL顆粒存在時,Apo B可能是升高的。這一般見于高TG血癥患者,但也可能見于T***平100 -149 mg/dL的患者,在有sdLDL顆粒、TG值小于100 mg/dL這種遺傳基礎的某些患者中也可見到。AACE推薦由ACC和ADA設定的目標,即對存在包括DM在內(nèi)的CAD危險的患者,最佳apo B水平是小于90 mg/dL,而確診的CAD或DM加1個以上其它危險因素的患者,apo B目標應小于80 mg/dL。在某些以長期CAD為特征的情況下,可考慮更低的apo B目標。正常T***平是小于150 mg/dL;150-199 mg/dL為臨界升高;200 -499 mg/dL為升高;大于500 mg/dL為極度升高。

    雖然直接針對TG治療的益處仍然不明,幾項研究提示這樣的治療可能有某些優(yōu)點。2項大型研究,HHS(赫爾辛基心臟研究)和FIELD研究(非諾貝特干預和糖尿病事件降低)發(fā)現(xiàn)纖維酸對降低TG是非常有效的。而且,兩項研究均顯示TG的降低與CVD事件趨向減少相關,而非致命MI顯著降低。在HHS 18年的隨訪過程中,用纖維酸降低TG可顯著降低CAD死亡率。

    雖然要驗證TG***的致動脈粥樣硬化作用是困難的,但富含TG殘粒脂蛋白(即VLDL和中密度脂蛋白)形成了TG靶點的基礎,因為降低殘粒脂蛋白似乎有明顯的降低CAD危險的潛能。然而,通過生活方式改變??捎行У刂委熒叩腡G;煙酸、纖維酸、和與他汀聯(lián)合治療對很多患者可能是適宜的選擇。此外,以4 -12 g /d的 omega-3脂肪酸(魚油)補充,對治療高TG血癥是很有效的,研究顯示可降低TG30% - 50%。

    臨界高TG血癥  當中度高TG血癥(150-199 mg/dL)伴有血清高膽固醇或低HDL-C水平時,是重要的紊亂,體力活動、體重控制、戒煙和其它生活方式改變是一線治療。伴有高LDL-C的治療方法并不需要變更。然而,如果患者還有低HDL-C,可能要選擇第二種藥物治療。

    家族性高TG血癥  指的是由于家族性高TG血癥所致的一組邊緣或升高的T***平,通常被認為不增加CAD危險,因為它沒有高度致動脈粥樣硬化的大VLDL顆粒的過度產(chǎn)生。這一假設主要是根據(jù)1976年一項研究(n = 74)的資料,發(fā)現(xiàn)在有家族性混合性高脂血癥的成人中,MI發(fā)生率與正常血脂親屬相比明顯增高(17.5% vs 4.5%),而家族性高TG血癥成人中,MI率沒有增高(4.7%)。然而,隨后的研究對這個假說引起了懷疑。

    在2000年,Austin及其同事發(fā)現(xiàn),在有家族性高TG血癥的人和有家族性混合性高脂血癥的人中,20年心血管死亡風險是一樣的。上述家族性高TG血癥組的結果不明顯,可能是由于樣本小所致。最近,來自國家心肺血液研究所的病例對照家庭心臟研究發(fā)現(xiàn),對兩種家族性疾病而言,相關的風險是相似而明顯的。家族性高TG血癥患者,比家族性混合性高脂血癥患者,還有較高的胰島素抵抗綜合征患病率(70.7% vs 64.7%)。家族性高TG血癥的治療應針對降低因T***平升高所致的胰腺炎風險。

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