考慮到前列腺腫瘤的特殊子集，作者發(fā)現(xiàn)了chromoplexy中的差異。與ETS腫瘤相比，包含有ETS家族轉(zhuǎn)錄因子的致癌混合的腫瘤具有更多的染色體之間重組，以及包括超過(guò)1個(gè)染色體的單一事件；考慮到在雄激素受體（AR）調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄中表現(xiàn)出的ETS混合的出現(xiàn)，作者假設(shè)chromoplexy在這個(gè)背景下可能會(huì)與轉(zhuǎn)錄過(guò)程耦合。有趣的是，在ETS腫瘤中看到的重組模式更使人聯(lián)想起chromoth**sis，并可能在被公認(rèn)的腫瘤抑制基因編碼染色質(zhì)域螺旋酶DNA捆綁蛋白1（CHD1）損失后緊跟著出現(xiàn)。

　　總的來(lái)說(shuō)，chromoplexy頻繁導(dǎo)致同時(shí)發(fā)生的刪除或普通癌癥基因的重組，并且為了對(duì)其有更進(jìn)一步的了解，作者調(diào)查了每個(gè)改變的無(wú)性系狀態(tài)。幾種常見(jiàn)的刪除————包括NK3同源1（NKX3-1）以及生產(chǎn)ETS融合TMPRSS2–ERG的刪除——是無(wú)性系的，而其他的，例如PTEN的刪除，則是亞無(wú)性系的。在此基礎(chǔ)上，作者提出一個(gè)與這些以及其他常見(jiàn)病變有關(guān)的典型前列腺腫瘤的發(fā)育有關(guān)的“統(tǒng)一路徑”。有趣的是，在無(wú)性系以及亞無(wú)性系中都存在重組鏈條，這意味著多輪的chromoplexy可能會(huì)發(fā)生，從而導(dǎo)致作者提出這些腫瘤的進(jìn)化是不時(shí)被打斷的。

　　這些數(shù)據(jù)為我們繪制了一幅基因組結(jié)構(gòu)和前列腺腫瘤歷史的清晰畫(huà)卷，并為致癌事件的年代表提供了線索，并無(wú)意將對(duì)進(jìn)一步的醫(yī)學(xué)研究和實(shí)驗(yàn)室研究提供有效的思路與幫助。