慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是各種病因引起胰腺組織和功能不可逆改變的慢性炎癥性疾病?；静±硖卣靼ㄒ认賹嵸|(zhì)慢性炎癥損害和間質(zhì)纖維化、胰腺實質(zhì)鈣化、胰管擴張及胰管結(jié)石等改變。臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛和胰腺內(nèi)、外分泌功能不全。在國內(nèi)，CP 發(fā)病率有逐年增高的趨勢，但尚缺乏確切的流行病學(xué)資料。

    致病因素

    CP致病因素較多，酗酒是主要因素，其他病因包括膽道疾病、高脂血癥、高鈣血癥、自身免疫性疾病、胰腺先天性異常及胰腺外傷或手術(shù)、急性胰腺炎導(dǎo)致胰管狹窄等；遺傳性胰腺炎中陽離子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突變多見，散發(fā)性胰腺炎中絲氨酸蛋白酶抑制劑Kazal I型（SPINKl）基因和囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子（CFTR）基因為常見突變基因；吸煙可顯著增加CP發(fā)病的危險性。其他致病因素不明確者稱為特發(fā)性CP.

    診斷

    CP的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查，胰腺內(nèi)外分泌功能檢測可以作為診斷的補充。病理學(xué)診斷是CP診斷的確定標準。

    臨床表現(xiàn)

    腹痛是CP病人主要臨床癥狀，典型表現(xiàn)為發(fā)作性上腹部疼痛，常因高脂飲食或飲酒誘發(fā)，隨著胰腺外分泌功能不斷下降，疼痛程度會減輕，甚至消失。外分泌功能不全病人早期無特殊癥狀，后期可出現(xiàn)脂肪瀉、消瘦及營養(yǎng)不良表現(xiàn)。內(nèi)分泌功能不全病人早期可出現(xiàn)糖耐量異常，后期表現(xiàn)為糖尿病癥狀。如合并膽道梗阻、十二指腸梗阻、胰腺假性囊腫、胰源性門靜脈高壓及胰源性胸腹水等并發(fā)癥，則有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

    診斷標準

    CP診斷條件（如表1所示）包括：（1）1種及1種以上影像學(xué)檢查顯示CP特征性形態(tài)改變；（2）組織病理學(xué)檢查顯示CP特征性改變；（3）病人有典型上腹部疼痛，或其他疾病不能解釋的腹痛，伴或不伴體重減輕；（4）血清或尿胰酶水平異常；（5）胰腺外分泌功能異常。（1）或（2）任何1項典型表現(xiàn)，或者（1）或（2）疑似表現(xiàn)加（3）、（4）和（5）中任何兩項可以確診。（1）或（2）任何1項疑似表現(xiàn)考慮為可疑病人，需要進一步臨床觀察和評估。
 

    診斷流程（如圖1所示）
 

    CP分類（如表2所示）

    CP分期

    根據(jù)臨床表現(xiàn)、形態(tài)學(xué)改變和胰腺內(nèi)外分泌功能受損程度，CP分為四期。

    早期  出現(xiàn)腹痛、血清或尿淀粉酶升高等臨床癥狀，CT、超聲檢查多無特征性改變，EUS、ERCP 或組織學(xué)檢查可有輕微改變。

    進展期  主要表現(xiàn)為反復(fù)腹痛或急性胰腺炎發(fā)作，胰腺實質(zhì)或?qū)Ч艹霈F(xiàn)特征性改變，胰腺內(nèi)外分泌功能無顯著異常，病程可持續(xù)數(shù)年。

    并發(fā)癥期  臨床癥狀加重，胰腺及導(dǎo)管形態(tài)明顯異常，胰腺實質(zhì)明顯纖維化或炎性增生改變，可出現(xiàn)假性囊腫、膽道梗阻、十二指腸梗阻、胰源性門靜脈高壓、胰源性胸腹水等并發(fā)癥。胰腺內(nèi)外分泌功能異常，但無顯著臨床表現(xiàn)。

    終末期  腹痛發(fā)作頻率和嚴重程度可降低，甚至疼痛癥狀消失；胰腺內(nèi)外分泌功能顯著異常，臨床出現(xiàn)腹瀉、脂肪瀉、體重下降和糖尿病。