資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學(xué)論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學(xué)進(jìn)展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓(xùn) 醫(yī)學(xué)考試 在線題庫 醫(yī)學(xué)會(huì)議

您所在的位置:首頁 > 血液科醫(yī)學(xué)進(jìn)展 > [ASH2014]多發(fā)性骨髓瘤的靶向治療——試驗(yàn)抗體

[ASH2014]多發(fā)性骨髓瘤的靶向治療——試驗(yàn)抗體

2014-12-11 20:47 閱讀:1178 來源:醫(yī)脈通 作者:老* 責(zé)任編輯:老者
[導(dǎo)讀] 研究表明,在治療多發(fā)性骨髓瘤的標(biāo)準(zhǔn)療法中加入一種新藥——抗CD38單克隆抗體——可能是一種可行有效的方法。

    研究表明,在治療多發(fā)性骨髓瘤的標(biāo)準(zhǔn)療法中加入一種新藥——抗CD38單克隆抗體——可能是一種可行有效的方法。

    這種藥物綁定CD38抗原(表達(dá)于骨髓瘤細(xì)胞),然后使免疫細(xì)胞攻擊骨髓瘤細(xì)胞。

    加利福尼亞大學(xué)的Thomas Martin博士說,這種抗體綁定細(xì)胞表面而且阻礙標(biāo)志,說“免疫系統(tǒng),來攻擊我”.

    他展示了試驗(yàn)單克隆抗體SAR650984聯(lián)合來那度胺和**治療復(fù)發(fā)/難治多發(fā)性骨髓瘤的早期數(shù)據(jù)。這一聯(lián)合療法在1b期劑量逐漸增加試驗(yàn)中的總緩解率為58%.Martin博士將其稱為“相當(dāng)激動(dòng)人心的反應(yīng)”,鑒于31名患者曾接受過4次之前的療法。

    無進(jìn)展生存期為6.2個(gè)月。共15名患者發(fā)生無進(jìn)展生存事件(1名與治療無關(guān)的死亡,14名疾病進(jìn)展),中位隨訪6個(gè)月。

    非常明顯的是,這種聯(lián)合療法治療復(fù)發(fā)或最后一次經(jīng)來那度胺療法難治的患者總緩解率為62.5%.

    Martin博士認(rèn)為抗CD38單克隆抗體是治療這種癌癥很好的添加藥物。他說:“我認(rèn)為CD38藥物是一種高效藥物。”

    另外一名臨床博士對(duì)此并不是太確定。威斯康辛大學(xué)的Brad Kahl博士說,現(xiàn)在說它成功還太早。

    Martin博士說骨髓瘤中仍有未達(dá)到的醫(yī)學(xué)需要,他是指這種療法對(duì)復(fù)發(fā)/難治患者具有顯著療效。

    據(jù)Martin博士報(bào)道,這種療法對(duì)免疫介導(dǎo)的炎性疾病(沙力度胺,來那度胺,泊馬度胺)和蛋白酶體抑制劑(硼替佐米和卡非佐米)非常有效,可以講生存期從3年延長(zhǎng)至7年甚至10年。

    但是對(duì)于進(jìn)行過大量前處理的復(fù)發(fā)/難治患者,平均生存期大約9個(gè)月。

    在這項(xiàng)研究中,復(fù)發(fā)/難治骨髓瘤患者每?jī)芍芙邮躍AR650984的3個(gè)劑量水平(3, 5和10mg/kg)中的一個(gè),聯(lián)合來那度胺和**。

    患者第1,15天靜脈注射SAR650984,劑量遞增,28天為一療程。第1-21天接受來那度胺25mg,如果基線肌酸酐清除≤60 mL/分,就將劑量調(diào)整為10mg,第1,8,15和22天接受**40mg.

    18名患者接受最大耐受劑量的SAR650984(10mg/kg)。

    經(jīng)Martin博士報(bào)道,第一療程大約三分之一(38%)的患者有輸液反應(yīng),但是結(jié)果只有3%的患者中止治療。

    最常見的治療相關(guān)不良反應(yīng)(任一等級(jí))是疲勞(41.9%),惡心(38.7%),上呼吸道感染(38.7%)和腹瀉(35.5%)。

    Martin博士說:“這種聯(lián)合療法耐受性良好。”


分享到:
  版權(quán)聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個(gè)人可與我們

  聯(lián)系z(mì)lzs@120.net,我們將立即進(jìn)行刪除處理

意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護(hù) 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved