病歷摘要

    患者，男性，23歲，平素體健。因“突發(fā)胸痛6小時，加重2小時”于2007年 5月5日入院。

    當(dāng)日晨8時許患者感明顯胸痛，以胸骨后為主。無心悸、出汗、頭暈、惡心、黑蒙。中午胸痛明顯加重，呈刀割樣，向后背放射。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，心電圖示：STⅡ，Ⅲ，AVF抬高，疑診為“急性下壁心肌梗死”，急救車送往我院。途中靜滴硝酸甘油，胸痛稍減輕?；颊呒韧鶡o高血壓、糖尿病史，有少量吸煙、飲酒史。

    入院查體：體溫37.9℃，脈搏65次/分，呼吸16次/分，血壓110/60 mmHg,無頸靜脈怒張，心界不大，未聞及心臟雜音及心包摩擦音，雙肺呼吸音正常，腹軟、壓痛，下肢不腫。心電圖STⅡ，Ⅲ，AVF,V3-V6抬高。急診血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶（CK-MB）46.2 ng/ml,肌鈣蛋白（TnI）14.8 ng/ml,肌紅蛋白（MB）324 ng/ml,HIV抗體（-）。X線胸片檢查縱隔未見明顯增寬，心肺未見異常；超聲示左室前壁收縮功能低下，LVEF 35%。初步診斷為冠心病、急性下壁心肌梗死。

    分析：患者為青年男性，以嚴(yán)重胸痛發(fā)作，心電圖示STⅡ，Ⅲ，AVF,V3-V6抬高入院。急診科初步篩查心肌酶顯著升高，超聲檢查排除急性心包炎和主動脈夾層，故高度懷疑患者急性下壁心肌梗死。因入院時間距發(fā)病時間較近，考慮患者經(jīng)濟條件較差，溶栓治療是較理想的選擇。同時冠心病二級預(yù)防藥物應(yīng)及時使用。

    給予阿司匹林、氯吡格雷強化抗血小板治療，硝酸甘油等擴冠，尿激酶120萬單位靜脈滴注，及小劑量美托洛爾和培哚普利控制心肌重構(gòu)。尿激酶滴注完畢后復(fù)查多份心電圖均未見ST段回落，患者胸痛較前沒有減輕，并持續(xù)咳嗽，咳白色泡沫樣痰。體溫37.8℃，心律105次/分，血壓99/56 mmHg,雙肺呼吸音粗，出現(xiàn)濕性啰音，心功能不全癥狀逐漸加重，血壓逐漸降低至75/40 mmHg。立即給予多巴胺（7 μg/min·kg）靜脈維持，呋塞米（速尿，20 mg）靜推，硝酸甘油（30 μg/min·kg）靜點，患者胸痛及呼吸困難逐漸好轉(zhuǎn)，病情趨于穩(wěn)定，但24小時尿量僅400 ml。

    患者溶栓失敗，癥狀無好轉(zhuǎn)，反而出現(xiàn)心源性休克。這種結(jié)局并非始料不及。因患者年齡輕，冠心病危險因素較少，發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化的可能性較小，急性血栓栓塞的幾率并不大。因此筆者當(dāng)時認(rèn)為冠脈痙攣有可能是此次發(fā)生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續(xù)靜脈給予冠脈擴張藥物，以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學(xué)水平提示預(yù)后不佳，所以盡管患者血壓較低，仍酌情給予β受體阻滯劑和ACEI類藥物。

    5月7日（發(fā)病第3天）15:00,患者無明顯原因再感心前區(qū)疼痛，伴大汗、嘔吐，心律增加至180次/分，血壓160/90 mmHg,兩肺布滿濕啰音。心電圖示肢導(dǎo)低電壓，STⅡ，Ⅲ，AVF,V3-V6在原有基礎(chǔ)上明顯抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml?？紤]急性左心衰發(fā)作，立即對癥治療。

    給予嗎啡鎮(zhèn)靜，速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水腫，患者心律逐漸下降至100次/分，血壓90/40 mmHg,胸痛逐漸緩解。心電圖ST段回落至入院時水平，T波未見倒置。超聲檢查：左房徑40 mm,右房徑35 mm,左室徑48 mm,右室徑48 mm,左室收縮功能減低，LVEF 25%。

    患者此次急性左心衰發(fā)作，基礎(chǔ)病因為大面積心肌梗死。可能的誘因包括：

    （1）合用β受體阻滯劑和地爾硫 ,心肌負(fù)性作用超過患者心肌儲備；

    （2）患者尿量較少，增加補液速度的同時沒有監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）和中心靜脈壓（CVP），醫(yī)源性心衰不排除；

    （3）在動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，因冠脈痙攣或血栓而導(dǎo)致心肌梗死的延展，進(jìn)一步加重心功能不全。并且此時用冠脈痙攣解釋患者心肌梗死不免有些牽強，主要原因是入院后ST段一直沒有回落和持續(xù)不降低的心肌酶水平。為明確診斷，患者準(zhǔn)備接受冠脈造影檢查。

    5月8日冠脈造影顯示：左右冠脈未見狹窄與鈣化，血流良好，冠脈未見瘤樣擴張，亦未見心尖局部與室壁運動異常。

    冠脈造影結(jié)果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外，心肌球形綜合征發(fā)病雖類似急性心肌梗死，但患者以女性居多，發(fā)病后能迅速好轉(zhuǎn)，心肌酶僅輕度升高，?？梢娦募饩植渴冶谶\動異常，與本例不符。此時，心肌酶的持續(xù)升高、心電圖所示病變范圍的廣泛使我們想到重癥心肌炎的可能。尤其是該年輕患者發(fā)病特征是體溫高，白細(xì)胞數(shù)增加，心肌酶顯著升高，病情進(jìn)展快，臨床符合重癥心肌炎。我們隨即對治療方案做出相應(yīng)得調(diào)整。

    在原有治療基礎(chǔ)上加用黃芪、牛黃酸、曲美他嗪、大量維生素C等提高免疫功能，改善心肌代謝的藥物?；颊卟∏橹饾u好轉(zhuǎn)，發(fā)病第5日起，體溫正常，心律60~80次/分，血壓90/60 mmHg,飲食、睡眠好，尿量較前增多。心電圖各導(dǎo)聯(lián)ST段回落接近正常，無T波倒置。5月10日（發(fā)病第6天）心肌酶學(xué)檢查較前明顯下降，CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。發(fā)病第7天心肌核素掃描未見異常。發(fā)病第8天復(fù)查超聲，前室間隔及左室下壁運動幅度輕度減低，LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反應(yīng)蛋白33.2 mg/L,較前增加，血象正常。患者于5月17日（發(fā)病第13天）出院。1個月后來院隨訪，胸痛癥狀未再次出現(xiàn)，心肌酶學(xué)完全恢復(fù)正常，超聲檢查未見室壁階段運動異常，LVEF 62%。

    最后診斷：急性心肌炎

    總結(jié)：急性重癥心肌炎發(fā)病急、進(jìn)展快、預(yù)后差，臨床上與急性心肌梗死鑒別困難，常常影響到診療方案的制定。心肌炎患者對藥物較敏感，少量的負(fù)性肌力藥物即有可能引起嚴(yán)重的心力衰竭。年輕醫(yī)生務(wù)必提高對本病的認(rèn)識，注意復(fù)習(xí)患者病史，密切關(guān)注心電圖和心肌酶學(xué)的變化，必要時應(yīng)考慮急診冠脈造影。只有在臨床實踐中不斷積累經(jīng)驗，才能減少誤診，不斷提高救治率。

    愛友ruyuan：一般病毒性心肌炎多有明確的病毒感染病史，出現(xiàn)胸痛的患者臨床上表現(xiàn)很像心肌梗死，但患者年齡一般較輕，心電圖雖然可以表現(xiàn)為ST段抬高，但缺乏鏡像性改變，和心肌梗死不同。

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