病史：患者，男，66歲，因“突發(fā)心前區(qū)疼痛7小時(shí)”入院。冠心病危險(xiǎn)因素：吸煙，糖尿病。心電圖：V1-V5Q波，ST段上移0.1-0.4mv。入院診斷：急性廣泛前壁心肌梗死。

　　入院之后患者出現(xiàn)心源性休克，至CCU后出現(xiàn)反復(fù)室顫，計(jì)劃急診PCI。入導(dǎo)管室后，患者血壓穩(wěn)定為90/60mmHg，行血管造影?？紤]患者心源性休克和室顫形成的反復(fù)除顫是否因急性左主干閉塞所導(dǎo)致？室顫是否是自溶的過程？血管造影可見血栓存在于左主干的根部和回旋支，但此時(shí)回旋支的血流已經(jīng)恢復(fù)。前降支沒有影像，未見開口。我們選擇的治療決策：1、考慮患者從發(fā)病到完成冠狀動(dòng)脈造影時(shí)已經(jīng)8小時(shí)，如果行急診PCI，可挽救的心肌也是有限的；2、患者左主干內(nèi)血栓較重，如果冒險(xiǎn)行介入治療則存在血栓脫落至LXC的風(fēng)險(xiǎn)；3、患者存在心功能不全，應(yīng)行IABP植入術(shù)。最終決策：IABP植入后返回病房，替羅非班持續(xù)滴注，低分子肝素抗凝治療，阿司匹林加氯吡格雷口服雙聯(lián)抗血小板，擬1-2周后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影。

　　造影結(jié)果：右冠沒有改變，未見左主干回旋支血栓，可見左主干回旋支基本上是不正常的影像，前降支已自溶性開通，血流良好，但存留一個(gè)殘余狹窄。不同的角度可見前降支根部仍然是比較淡的影像。為了明確病變部位和觀察前降支根部的病變是否需要處理，同時(shí)也想明確破裂是否存在于左主干根部，或存在于前降支的開口部，于是做了血管內(nèi)超聲IVUS。遺憾的是超聲影像未見內(nèi)膜破裂的斑塊，但可見局部很嚴(yán)重的血管狹窄，最小管腔面積為3.9mm2，面積狹窄73.2%。鑒于此考慮做支架手術(shù)，因?yàn)閺腎VUS影像未見回旋支開口部異常，所以我們的策略是直接干預(yù)前降支，預(yù)擴(kuò)后在前降支和左主干根部伸進(jìn)一點(diǎn)點(diǎn)（因?yàn)閺腎VUS顯示左主干根部有一點(diǎn)點(diǎn)異常），放了一個(gè)EXCEL4.0*24mm支架，用QUANTUM4.5*8mm后括囊后括。超聲最終證實(shí)，這個(gè)結(jié)果是比較好的?；颊?0個(gè)月后復(fù)查，心功能良好，沒有明確的心慌氣短，可從事一般的家務(wù)活動(dòng)。

　　圖說：患者IVUS

　　討論

　　關(guān)于IVUS我們值得思考的是：1、IVUS結(jié)果顯示：此病變MLA<4.0mm2，斑塊負(fù)荷>70%，應(yīng)行PCI治療；2、此例病變?yōu)锳MI擇期IVUS，血栓負(fù)荷較發(fā)病時(shí)明顯減少，病變未經(jīng)球囊擴(kuò)張，更加接近AMI發(fā)病“瞬間”的斑塊狀態(tài)，IVUS并未發(fā)現(xiàn)明顯的斑塊破裂影像；3、導(dǎo)致血管急性閉塞的機(jī)制為：plaque erosion？還是斑塊急性破裂后又自行愈合？

　　急診手術(shù)時(shí)，我們常說“時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”，大家都在強(qiáng)調(diào)血運(yùn)重建，但這個(gè)患者恰恰沒有采取急性心梗一定要將罪犯血管完全打通的策略，而采取的是等待。在患者生命體征平穩(wěn)的情況下，我們先保命，再去追求介入的效果。事后來看當(dāng)時(shí)這個(gè)策略可能是正確的，但是否可以推廣到整個(gè)臨床，我不確定。因?yàn)榕R床上很多左主干的病變，處理之后血運(yùn)非常好，但患者預(yù)后很差好，甚至死亡。有些病例由于種種原因沒有放入支架，只是開通罪犯血管，當(dāng)時(shí)血流很好，之后出現(xiàn)再閉，也有死亡的。這個(gè)病例是個(gè)特例，可能會帶來另外一種思路，而不是提倡大家一定都這么做。

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