英國利茲大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一個國際研究小組發(fā)現(xiàn)一種常見性的抗心絞痛藥物（anti-angina drug）能夠有助于心臟抵抗一氧化碳中毒。動物實驗研究表明抗心絞痛藥物雷諾嗪（ranolazine）能夠顯著性地降低因一氧化碳引發(fā)的心律失常---不規(guī)則或者說異常的心臟跳動---導(dǎo)致的病人死亡人數(shù)。這些發(fā)現(xiàn)可能對開發(fā)出保護性治療方法來醫(yī)治接觸到一氧化碳毒性水平的成年人和兒童產(chǎn)生巨大影響。

    然而，直到現(xiàn)在，科學(xué)家們對一氧化碳中毒導(dǎo)致心臟遭受損傷的生化機制仍然未充分理解，這就阻礙著人們開發(fā)出有效的治療方法。藥物雷諾嗪通過靶向心臟中的一種鈉離子通道來發(fā)揮作用，其中這種鈉離子通道也能夠引發(fā)不規(guī)則的心臟跳動。

    利茲大學(xué)研究人員研究了雷諾嗪對單個心臟細胞的影響，以便了解一氧化碳為何能夠引發(fā)心律失常。他們發(fā)現(xiàn)接觸這種毒性氣體能夠?qū)е乱环N關(guān)鍵性的攜帶鈉離子穿過心臟的膜通道更長時間地保持開放，而這接著又導(dǎo)致鈣在細胞內(nèi)堆積，同時所產(chǎn)生的聯(lián)合效應(yīng)就是心臟正常心律發(fā)生改變。

    來自法國蒙彼利埃第一大學(xué)（Université Montpellier 1）和阿維尼翁大學(xué)（Université de Avignon）的同事們?nèi)缓鬁y試了雷諾嗪對接觸到一氧化碳的大鼠的影響以便驗證它的保護性效應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)這種藥物顯著性地降低這些動物產(chǎn)生心律失常的幾率。

    利茲大學(xué)教授Derek Steele說，在分子水平上，他們首次證實一氧化碳對心臟產(chǎn)生的有害影響的背后機制就是心臟細胞內(nèi)一氧化氮水平上升，從而改變鈉離子通道的功能。

    鑒于雷諾嗪一種日常用來治療心絞痛的藥物，研究人員提出，它可能能夠被用來保護病人免受因長期接觸一氧化碳而帶來的有害影響。不過，他們也說，還需要人臨床試驗中證實這點。

    相關(guān)研究結(jié)果于2012年7月19日在線發(fā)表在American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine期刊上。