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慢性腎病應(yīng)控制鈉攝入

2015-02-09 16:36 閱讀:1931 來(lái)源:丁香園 作者:學(xué)**涯 責(zé)任編輯:學(xué)海無(wú)涯
[導(dǎo)讀] 世界衛(wèi)生組織(WHO)建議,應(yīng)嚴(yán)格限制飲食中鈉的攝入:成人每日攝入鹽(氯化鈉)應(yīng)不超過(guò)5g(大約相當(dāng)于2000mg鈉)。

    世界衛(wèi)生組織(WHO)建議,應(yīng)嚴(yán)格限制飲食中鈉的攝入:成人每日攝入鹽(氯化鈉)應(yīng)不超過(guò)5g(大約相當(dāng)于2000mg鈉)。

    最新發(fā)現(xiàn)慢性腎臟?。–KD)患者人群鈉的攝入較高,超出了一般水平。

    而數(shù)據(jù)顯示,CKD患者適度的低鈉攝入與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)阻滯治療較好的療效具有相關(guān)性。不僅如此,在糖尿病和非糖尿病CKD患者中,RAAS阻滯治療控制蛋白尿的良好作用也與低鈉攝入有關(guān)。

    對(duì)此,荷蘭格羅寧根大學(xué)腎臟內(nèi)科的Humalda教授和Navis教授就控制飲食鈉對(duì)人群尤其是CKD人群的意義進(jìn)行了深入探討。文章近期發(fā)表在Nature雜志上,現(xiàn)將要點(diǎn)編譯如下。


    一、CKD患者限制飲食鈉的作用

    1. 限制鈉飲食可使腎臟蛋白丟失減少;

    2. 即使是校正血壓因素后,限制鈉攝入同樣能使蛋白尿減少。

    二、鈉攝入與RAAS阻滯劑效果的相互作用

    在CKD中,RAAS阻斷劑是高血壓和蛋白尿治療的一線治療措施。因此大多數(shù)CKD患者接受血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)維持治療。

    1. 限制鈉的攝入可增加RAAS阻滯劑對(duì)于血壓和蛋白尿的最大反應(yīng)劑量;2. 適度控制鈉攝入的作用與增加利尿劑的作用類似。

    三、鈉的攝入和容量狀態(tài)

    1. 鈉的攝入一般被認(rèn)為是細(xì)胞外容量(ECV)的重要決定因素,高鈉攝入對(duì)于ECV的作用決定了其對(duì)于RAAS阻滯劑的作用是合理的;2. 了解在不同患者中同樣的鈉攝入量會(huì)造成非常不同的容量狀態(tài)很重要。容量狀態(tài)由腎臟條件決定,蛋白尿、糖尿病、超重或肥胖人群具有更多的鈉潴留。

    四、CKD中滴定鈉的容量狀態(tài)

    容量狀態(tài)的評(píng)估可以指導(dǎo)RAAS阻滯劑在CKD患者治療中應(yīng)用。

    氨基末端B型尿鈉肽前體(NT-proBNP)是容量擴(kuò)張的標(biāo)志物:

    1. 對(duì)于沒(méi)有心血管疾病的患者,適度升高的NT-proBNP表明亞臨床型的容量擴(kuò)張,可以作為一個(gè)適度干預(yù)的目標(biāo);2. 對(duì)于NT-proBNP升高的患者,飲食鈉和利尿劑的干預(yù),可以降低血壓和減少蛋白尿,但是對(duì)于正常水平的NT-proBNP,只具有微小的、不明顯的預(yù)測(cè)作用。

    五、評(píng)估24小時(shí)尿液來(lái)管理鈉攝入

    24小時(shí)尿液測(cè)定是評(píng)估鈉攝入的金標(biāo)準(zhǔn),但由于收集繁瑣、易產(chǎn)生收集誤差,該方法并沒(méi)有作為常規(guī)的檢測(cè)方法。然而,24小時(shí)尿液可以提供CKD患者的多層次營(yíng)養(yǎng)和健康資料,尿液采集十分重要:

    1. 評(píng)估24小時(shí)尿液肌酐排泄可校正收集誤差;2. 與CKD相關(guān)的營(yíng)養(yǎng)因素也可通過(guò)24小時(shí)尿液評(píng)估,如磷、蛋白、鉀、鎂、硫酸鹽等;3. 24小時(shí)的排泄量可作為身體健康的標(biāo)志物和死亡的預(yù)測(cè)因子。

    六、鈉的攝入還能再低些嗎?

    由于目前缺乏CKD的長(zhǎng)期前瞻性的鈉干預(yù)研究數(shù)據(jù),關(guān)于鈉攝入是否越少越好還未定論。
 


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