【DOC】神經(jīng)內(nèi)科專家教授查房集錄 - 醫(yī)學(xué)資源下載
資源作者：守法公民3
資源分類：醫(yī)學(xué) - 內(nèi)科學(xué)
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上傳日期：2013-03-24 00:07:31

【doc】神經(jīng)內(nèi)科專家教授查房集錄 心梗鑒別診斷 （1）心絞痛：心絞痛部位可與急性心肌梗死相同，但性質(zhì)不及心梗劇烈，且常有勞累、情緒激動、受寒及飽食等誘因，持續(xù)時間短，服用硝酸甘油后很快緩解，心電圖常無明顯改變。但急性心梗疼痛性質(zhì)更劇烈，可持續(xù)數(shù)小時，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解，心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波，故心梗可能性更大。（2）急性心包炎：尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期既有心包摩擦音，心包摩擦音和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重；心電圖除AVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波導(dǎo)致，無異常Q波出現(xiàn)。結(jié)合該患查體及心電圖改變暫不考慮此疾病。(3)急性肺動脈栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難、休克，但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫。心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著、T波倒置，胸導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移，右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變。(4)急腹癥：急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥，均有上腹部疼痛，可伴有休克。但該患無上述病史，且腹部查體無壓痛、反跳痛及肌緊張表現(xiàn)，必要時可行相關(guān)檢查進一步明確診斷。(5)主動脈夾層：胸痛一開始即達高峰，常放射至背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差異，可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)。心臟彩超、X線或磁共振顯像有助與鑒別?；颊吣壳翱紤]急性下壁、右室心肌梗死可能性最大，隨時有發(fā)生惡性心律失常、心源性休克、呼吸循環(huán)衰竭、心臟驟停、猝死的可能，反復(fù)向家屬交代病情，家屬表示知情并理解。已提檢相關(guān)檢查，待上級醫(yī)師查房后進一步明確治療方案。暫給予吸氧、改善循環(huán)、抗凝等對癥治療，同時注意出現(xiàn)心肌梗死后合并乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、心臟破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后綜合征等并發(fā)癥的可能。 心絞痛鑒別診斷 心絞痛尚應(yīng)與如下疾病相鑒別：①急性心肌梗死，本病疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，可持續(xù)數(shù)小時，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解，心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波，結(jié)合該患的病史及臨床表現(xiàn)，考慮該患為陳舊性心肌梗死，急性心肌梗死可能性小。②其它疾病引起心絞痛：包括嚴(yán)重的主動脈狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動脈炎、肥厚型心肌病等。這些疾病有相應(yīng)臨床表現(xiàn)，心臟彩超可明確診斷。根據(jù)該患臨床表現(xiàn)及心臟彩超結(jié)果，考慮基本排出此可能性。③肋間神經(jīng)痛，本病疼痛累及1～2肋間，但不一定局現(xiàn)在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，用力呼吸和轉(zhuǎn)動身體時疼痛可以加劇，沿神經(jīng)行走處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉痛，結(jié)合該患的臨床表現(xiàn)，該病基本可除外。④心臟神經(jīng)癥，本病多見于女性，尤其是更年期女性，病理上無器質(zhì)性心臟病證據(jù)?？捎行募隆⑿那皡^(qū)疼痛、呼吸困難、四肢無力、失眠多夢、多汗及雙手震顫等一系列癥狀；體檢常缺乏陽性體征。輔助檢查陰性等表現(xiàn)，癥狀多在疲勞之后，而不在疲勞當(dāng)時. 但需排除其他疾病方能診斷。該患老年女性，心電圖示陳舊性下壁心肌梗死，考慮有器質(zhì)性心臟病，故除外本病。⑤消化系統(tǒng)疾?。菏彻苎?、胰腺炎、消化性潰瘍 、膽囊炎、膽石癥等，也可引起胸骨后或上腹部疼痛。結(jié)合病史、體征，考慮該患消化系統(tǒng)疾病可能性不大，必要時提檢胃鏡、消化系統(tǒng)彩超予以明確。 心悸原因 心悸癥狀，考慮原因如下：①心臟搏動增強：心臟收縮力增強引起心悸，見于生理性、病理性原因，病理性原因見于心室肥大，如高血壓性心臟病、主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等引起的左心室肥大，心臟收縮力增強。此外，心臟收縮力增強，還可見于甲狀腺功能亢進、貧血、發(fā)熱、低血糖癥等。②心律失常：各種原因引起的竇性心動過速、陣發(fā)性室上性或室性心動過速等，均可發(fā)生心悸；高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩或病態(tài)竇房結(jié)綜合征，由于心律緩慢，舒張期延長，心室充盈度增加，心搏強而有力，引起心悸；此外，期前收縮、心房撲動或顫動等，由于心臟跳動不規(guī)則或有一段間歇，使病人感到心悸。③心臟神經(jīng)癥：由自主神經(jīng)功能紊亂引起，心臟本身無器質(zhì)性病變。④冠狀動脈粥樣硬化使冠脈缺血、缺氧，導(dǎo)致冠脈痙攣，產(chǎn)生心悸、心前區(qū)疼痛等表現(xiàn)。 竇性心動過緩原因 竇性心動過緩常見于如下情況:(1)某些生理狀況:如運動員、體力勞動者或正常人睡眠時可有竇性心動過緩；(2)某些心內(nèi)外疾患:如各種原因引起的顱內(nèi)壓增高、黃疸、粘液性水腫、冠心病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、頸椎病等；(3)某些藥物引起:如β受體阻滯劑、利血平、洋地黃等。竇性心動過緩時可有心悸、頭暈、乏力等不適感，嚴(yán)重者可有暈厥、心功能不全、低電壓、休克等。 高血壓并發(fā)癥 現(xiàn)患者病情明顯好轉(zhuǎn)，但仍需注意平穩(wěn)有效調(diào)節(jié)血壓，注意防止高血壓并發(fā)癥：（1）高血壓危象：因緊張、疲勞、嗜鉻細胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作等誘因，小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀。危象發(fā)生時，出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊等嚴(yán)重癥狀，以及伴有痙攣動脈（椎基底動脈、頸內(nèi)動脈、視網(wǎng)膜動脈、冠狀動脈等）累及的靶器官缺血癥狀。（2）高血壓腦?。焊哐獕耗X病發(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫。臨床表現(xiàn)已腦病的癥狀與體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（3）腦血管?。喊X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作等。（4）心力衰竭。（5）慢性腎功能衰竭。（6）主動脈夾層：本癥是血液滲入主動脈壁中形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥，也是猝死的病因之一。高血壓是導(dǎo)致本病的重要因素。突發(fā)的胸痛常易誤診為急性心肌梗死。疼痛發(fā)作時心動過速，血壓更高?？裳杆俪霈F(xiàn)夾層破裂（如破入心包引起急性心臟壓塞）或壓迫主動脈大分支的各種不同表現(xiàn)?；颊卟∏楹棉D(zhuǎn)，但仍需注意防止此類并發(fā)癥。 高血壓鑒別診斷 常見的繼發(fā)性高血壓有腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈縮窄、庫欣綜合癥導(dǎo)致的高血壓。①腎血管性高血壓多為突然發(fā)生的高血壓或加速性惡性高血壓，腹部或背部聽到血管雜音，對多種降壓藥物聯(lián)合使用，降壓效果不明顯；②嗜鉻細胞瘤為陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高伴劇烈頭痛、全身大汗、心動過速、焦慮、虛脫、視物模糊、暈厥，確診有賴于輔助檢查發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺增高；③原發(fā)性醛固酮增多癥特征性表現(xiàn)為高血壓合并低血鉀；④庫欣綜合癥常有典型的向心性肥胖、滿月臉、水牛背，皮質(zhì)醇測定可診斷。患者目前無上述癥狀及體征，考慮繼發(fā)性高血壓可能性不大。 分析原因如下：①嗜鉻細胞瘤：為嗜鉻細胞瘤間斷或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素與多巴胺。本病以心血管癥狀為主，其中以陣發(fā)性高血壓為特征性表現(xiàn),發(fā)作時血壓驟升，高達200-300/130-180mmHg，伴心動過速、頭痛、大汗、心前區(qū)緊迫感、尿量增多等表現(xiàn)。該患病史特點與此病不符，該病基本可除外。必要時可提檢血腎上腺素、去甲腎上腺素水平，腎上腺彩超、CT等檢查以明確。②皮質(zhì)醇增多癥 腎上腺皮質(zhì)腫瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生，分泌糖皮質(zhì)激素過多，水鈉潴留而導(dǎo)致酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗陽性有助于診斷。顱內(nèi)碟鞍X線檢查、腎上腺CT掃描可以病變定位。該患病史與本病不符，故可排除此病。③腎動脈狹窄：單側(cè)或者雙側(cè)腎動脈狹窄（先天性、炎癥性、動脈粥樣硬化性），表現(xiàn)為進展迅速或者高血壓突然加重，藥物治療無效，舒張壓中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可聞及血管雜音，腎動脈造影可以明確診斷。以手術(shù)治療為主。藥物可以使用ACE抑制劑或者鈣拮抗劑。ACE抑制劑首選，但是可能使腎小球濾過率進一步降低，使腎功能惡化，雙側(cè)腎動脈狹窄慎用。結(jié)合該患病史和體征，此病基本可除外，必要時可行雙腎彩超以明確診斷。④主動脈縮窄：先天性血管畸形，少數(shù)多發(fā)性大動脈炎，表現(xiàn)為上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低，出現(xiàn)上肢血壓高于下肢的反?，F(xiàn)象，肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可以由側(cè)支循環(huán)動脈的搏動和雜音，腹部聽診可以有血管雜音，股動脈或者其他下肢靜脈搏動減弱，主動脈造影可以確定診斷。該患病史無此病特點，故可除外此病。⑤ 原發(fā)性醛固酮增多癥：由腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生，分泌過多醛固酮引起的綜合征。表現(xiàn)為長期高血壓伴頑固的低血鉀，可以有肌無力、周期性麻痹、咽下或呼吸困難、煩渴、多尿（鉀丟失引起尿量增多、口渴、多飲），可有室早或其他心律失常，實驗室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒，血和尿醛固酮增加，血漿腎素活性降低，心電圖有u波、ST-T變化、QT間期延長。腎上腺B超和CT檢查可以明確，該患目前無此病特點，故可除外該病。⑥其他繼發(fā)性高血壓：如腎性高血壓、白大衣性高血壓、藥源性高血壓等，但目前該患無上述疾病的相應(yīng)臨床表現(xiàn)，故可排除繼發(fā)性高血壓的可能。⑦原發(fā)性高血壓：該患無上述繼發(fā)性高血壓的相應(yīng)表現(xiàn)，故可暫排除繼發(fā)性高血壓的可能。結(jié)合患者病史和國際高血壓危險度分層，目前考慮患者高血壓病3級（極高危險組）的診斷成立。 心衰鑒別 缺血性心臟病導(dǎo)致心功能不全引起的呼吸困難尚應(yīng)與心肌病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等相鑒別。①心肌病：分為擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律型心肌病，多起病緩慢，在臨床癥狀明顯時方就診，如有急，甚至端坐呼吸、浮腫和肝大等心力衰竭的癥狀和體征時，始被診斷，部分患者可發(fā)生栓塞和猝死，主要體征是心臟擴大，?？陕牭降谌虻谒男囊?，心律快時呈奔馬律，常合并各種類型的心律失常。根據(jù)病史，考慮此可能性不大。心臟彩超可明確診斷。必要時可提檢心臟彩超明確診斷。②風(fēng)濕性心臟?。菏秋L(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群，也可引起呼吸困難、心律失常等表現(xiàn)。該患為59男性，既往無風(fēng)濕熱病史，心臟聽診未聞及明顯雜音，考慮該可能性不大，心臟彩超可明確診斷。③先天性心臟?。憾嘣缒昃陀邢鄳?yīng)癥狀及體征，該患20天前始有呼吸困難表現(xiàn)，該可能性不大。 洋地黃藥理 洋地黃類正性肌力藥物的藥理作用主要有：（1）正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的鈉離子-鉀離子-ATP酶，使細胞內(nèi)鈉離子濃度升高，鉀離子濃度降低，鈉離子與鈣離子進行交換，使細胞內(nèi)鈣離子濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。（2）電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交接區(qū)的抑制最為明顯。大劑量可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性，當(dāng)血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速型心律失常。（3）迷走神經(jīng)興奮作用：對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃中毒的一個獨特的優(yōu)點。長期應(yīng)用地高辛，即使是較少劑量也可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。在應(yīng)用洋地黃過程中，應(yīng)注意離子變化及預(yù)防洋地黃中毒。 心衰神經(jīng)體液機制 心衰患者存在神經(jīng)體液的代償機制，包括：（1）交感神經(jīng)興奮性增強：心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心律加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學(xué)效應(yīng)外，去甲腎上腺素對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心室重塑的病理過程。（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活。其中有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。同時促進醛固酮分泌，使水鈉儲留，增加總液體量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。（3）近年的研究表明，腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活后，血管緊張素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上血管緊張素Ⅱ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；細胞外的醛固酮分泌刺激纖維母細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維，使

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