急性大面積ST段抬高型心肌梗死(STEMI)發(fā)病急、死亡率高，預(yù)后差，早期血運重建是治療的關(guān)鍵。急診經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療開通梗死相關(guān)血管是目前治療STEMI最有效的方法。但STEMI患者急診直接PGI可能導(dǎo)致大量血栓或粥樣硬化斑塊脫落，造成遠(yuǎn)端微血管栓塞，5%～25%的患者發(fā)生無復(fù)流或慢血流現(xiàn)象，即使梗死相關(guān)動脈完全血運重建，梗死區(qū)仍存在微循環(huán)缺血，嚴(yán)重影響患者左室功能恢復(fù)及臨床預(yù)后。血栓抽吸是減少急診PCI術(shù)后無復(fù)流及慢血流的有效方法。主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)廣泛應(yīng)用子高危的PCI患者及心源性休克患者，由于IABP能夠增加主動脈根部壓力，改善冠狀動脈血流，近年來有研究用于急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后無復(fù)流及慢血流現(xiàn)象的治療。本研究觀察IABP聯(lián)合血栓抽吸對行急診PCI的大面積STEMI患者冠脈血流、心肌灌注、心功能的影響及主要不良心臟事件(MACE)的發(fā)生率，評價IABP聯(lián)合血栓抽吸對急診PCI的大面積STEMI患者臨床預(yù)后的影響及安全性。

　　1 資料與方法

　　1.1研究對象2009年1月至2012年2月本院心內(nèi)科住院STEMI患者120例，隨機(jī)分為試驗組和對照組各60例。兩組患者均急診冠脈造影及冠脈內(nèi)血栓抽吸后行PCI術(shù)，試驗組在血栓抽吸前植人IABP，PCI術(shù)后應(yīng)用5～7d。人選標(biāo)準(zhǔn)：年齡30-75歲；符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：至少具備下列3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條，①缺血性胸痛的臨床病史；②心電圖的動態(tài)演變；③心肌壞死標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變；發(fā)病12h之內(nèi)，無心源性休克；行急診PC1治療；未行溶栓治療。大面積心肌梗死根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(ESC)、美國心臟病學(xué)會(ACC)，美國心臟學(xué)會(AHA)和世界心臟聯(lián)盟(WHF)聯(lián)合須布的全球心肌梗死統(tǒng)一定義，指心肌梗死面積大于左室心肌的30%，臨床常見為急性廣泛前壁心肌梗死或者急性下壁合并后壁、右室心肌梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：顯著的主動脈瓣關(guān)閉不全；主動脈竇瘤破裂、主動脈夾層；凝血功能障礙；腦出血急性期；心源性休克；已行溶栓治療的患者；其他如嚴(yán)重的周圍血管病變、嚴(yán)重貧血、不可逆的腦損傷、不可逆的心室衰竭終末狀態(tài)等。

　　1.2術(shù)前用藥兩組患者均按急性心肌梗死規(guī)范化方案藥物治療，冠脈造影前常規(guī)口服阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg。

　　1.3IABP植人方法使用美國ARROW國際公司ACAT1Plus及AutoCAT2兩種機(jī)型的IABP，根據(jù)身高選擇30～50mlAR-ROW反搏氣囊。常規(guī)經(jīng)皮穿刺股動脈，置入8F鞘管。氣囊送于降主動脈的左鎖骨下動脈至腎動脈之間。采用自動模式、標(biāo)準(zhǔn)L電觸發(fā)模式或壓力觸發(fā)模式，反搏比1：2。500m1生理鹽水加4000U肝素鈉抗凝并定時沖洗壓力傳感導(dǎo)管。

　　1.4冠脈造影、血栓抽吸及PCI術(shù)常規(guī)穿刺右側(cè)撓動脈，置人6F鞘管，標(biāo)準(zhǔn)Judkina法行冠狀動脈造影。試驗組冠脈造影后植入IABP。兩組患者冠脈造影后均行血栓抽吸：插入指引導(dǎo)管并將導(dǎo)引導(dǎo)絲送至梗死相關(guān)血管遠(yuǎn)端，將血栓抽吸導(dǎo)管(3.8F，專用ZEEK導(dǎo)管)沿導(dǎo)絲送至病變部位(注意不要接觸和越過血栓)，尾端接螺口50ml注射器進(jìn)行負(fù)壓抽吸，同時前向移動抽吸導(dǎo)管接觸血栓，盡可能深層抽吸，持續(xù)負(fù)壓抽吸直至抽吸導(dǎo)管退出體外。將導(dǎo)管和抽吸器內(nèi)的血液和血栓排空，肝素鹽水反復(fù)沖洗，至少抽吸2次。梗死相關(guān)血管殘余狹窄>70%置人支架。

　　1.5觀察指標(biāo)①置人支架后冠脈血流恢復(fù)情況：冠狀動脈血流采用急性心肌梗死溶栓(TIMI)分級：0級，病變遠(yuǎn)端血管無前向血流灌注；1級，病變遠(yuǎn)端血管有前向血流灌注.但不能充盈遠(yuǎn)端血管床；2級，3個以上心動周期后病變遠(yuǎn)端血管完全充盈；3級，3個心動周期內(nèi)病變遠(yuǎn)端血管完全充盈。②無復(fù)流或慢血流發(fā)生率：將TIMI2級血流定義為慢血流，TIMI0～I(xiàn)級血流定義為無復(fù)流；③心肌灌注分級(TMP)；0級，無明顯組織水平灌注〔組織無造影劑通過或染色)；1級，心肌有造影劑染色但不排空(下一次造影時心肌組織中仍有造影劑滯留)；2級，心肌組織造影劑排空慢(3個心動周期內(nèi)造影劑仍滯留于心肌組織中)；3級，心肌組織造影劑排空正常(3個心動周期造影劑排空)；④兩組患者均于PCI術(shù)后4w做心臟彩超，采用二維超聲心動圖測量左心房前后徑、舒張期左心室前后徑，采用Simpson雙平面法測左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

　　2 結(jié)果

　　試驗組PCI術(shù)后TIMI3級血流發(fā)生率，TMP明顯高于對照組；慢血流、無復(fù)流發(fā)生率明顯低于對照組；術(shù)后4w左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯高于對照組，左心室舒張末期內(nèi)徑、主要不良心臟事件的發(fā)生率小于對照組(均<0.05)。
 
　　3 討論

　　對于大面積STEMI患者，由于粥樣硬化的冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成，直接PCI術(shù)后常常出現(xiàn)“無復(fù)流”，“慢血流”現(xiàn)象，Morishima等研究表明，無復(fù)流患者LVEF下降，左室擴(kuò)張和重構(gòu)，導(dǎo)致MACE增加。血栓抽吸裝置能夠抽出血管內(nèi)大量血栓。近期多項研究均證實，在急診PCI時血栓抽吸可明顯降低無復(fù)流及遠(yuǎn)端微栓塞發(fā)生率，改善靶血管血流，改善臨床預(yù)后。但是部分病人盡管行血栓抽吸術(shù)，PCI術(shù)后仍然有慢血流、無復(fù)流發(fā)生，影響患者心功能恢復(fù)及臨床預(yù)后。對于大面積STEMI患者，臨床心功能差，慢血流及無復(fù)流發(fā)生會加重心衰，導(dǎo)致病情惡化。目前PCI術(shù)后發(fā)生慢血流、無復(fù)流還沒有確切有效的治療方法，臨床上常用腺苷、維拉帕米、硝酸甘油、血小板IIb/IIa糖蛋白受體拮抗劑冠脈內(nèi)注入，有一定臨床效果。如何進(jìn)一步預(yù)防及減少無復(fù)流及慢血流的發(fā)生、改善心功能，是關(guān)系患者預(yù)后的關(guān)鍵。

　　IABP作為改善左室功能的輔助治療方式，臨床上廣泛用于急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭及心源性休克的治療。由于IABP能夠提高舒張壓，改善冠狀動脈灌注，降低心臟后負(fù)荷，從而有效增加心輸出量，是目前常用且有效的對嚴(yán)重冠狀動脈疾病急性期的支持手段。研究發(fā)現(xiàn)早期應(yīng)用IABP可以減少PCI術(shù)后風(fēng)險。國外學(xué)者在動物試驗中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用IABP可以升高主動脈根部舒張壓力，增加冠脈灌注，改善心肌組織水平灌注。并減少了微血管阻塞導(dǎo)致的“無復(fù)流”范圍，同時不影響心臟在左心室低阻力下排血，并降低心肌氧耗，從而改善心功能。本研究結(jié)果表明IABP臨床應(yīng)用安全有效。早期應(yīng)用IABP對于大面積心肌梗死的患者能夠穩(wěn)定血流動力學(xué)，提高冠脈灌注，改善心功能。在臨床應(yīng)用中放寬IABP應(yīng)用的適應(yīng)癥，做到早期預(yù)防性應(yīng)用，規(guī)范性應(yīng)用，并短期應(yīng)用以減少并發(fā)癥的發(fā)生。

　　4 結(jié)論

　　急性大面積STEMI患者急診PCI前應(yīng)用IABP聯(lián)合血栓抽吸能改善梗死相關(guān)血管的急性心肌梗死溶栓(TIMI)血流，增加冠脈灌注，改善心功能，減少主要不良心臟事件的發(fā)生率，臨床應(yīng)用安全有效。