記者日前從廈門大學獲悉，廈大生命科學學院吳喬教授課題組、林天偉教授課題組和化學化工學院黃培強教授課題組，經(jīng)過4年的研究，發(fā)現(xiàn)了糖尿病治療的新方向，有望為未來新型糖尿病治療藥物的研發(fā)提供一個全新方向和路徑。日前，這一研究成果已在國際權(quán)威刊物《自然—化學生物學》上發(fā)表。

    2008年，吳喬教授課題組發(fā)現(xiàn)了一個與糖代謝調(diào)控密切相關的新靶點———名為Nur77的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子。但是，當時的實驗結(jié)果卻表明，這個分子對血糖的作用是提高而不是降低。

    “如能有效降低Nur77活性，豈不是就能達到降低血糖的目的？”課題組經(jīng)過兩三年的研究，一個有“Nur77—LKB1—AMPK”三個分子參與其中的信號傳導通路漸漸浮出水面。其中，AMPK為直接參與糖代謝調(diào)控的蛋白激酶，可通過LKB1分子激活磷酸化，從而降低血糖。但不如愿的是，Nur77卻將LKB1“拽”在細胞核內(nèi)，導致LKB1不能轉(zhuǎn)運到細胞漿磷酸化AMPK，終使AMPK抑制血糖的能力大大下降。

    經(jīng)過研究，課題組又發(fā)現(xiàn)了一個名為TMPA的化合物，它能夠取代LKB1與Nur77的結(jié)合，從而“還”LKB1自由，使其從細胞核轉(zhuǎn)運到胞漿激活AMPK活性，達到降血糖目的。

    吳喬指出，TMPA也因此或可成為一種新型糖尿病治療藥物的“雛形”。目前，這一研究已完成了由基因缺陷引起的II型糖尿病和高脂飼養(yǎng)誘導的非基因型II型糖尿病小鼠的體內(nèi)實驗，效果良好。下一步，課題組將進行相關臨床前實驗。