來(lái)自**大學(xué)公關(guān)衛(wèi)生學(xué)院、約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院、芝加哥大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種關(guān)鍵激酶的乙?；苷{(diào)控細(xì)胞衰老，并指出這種調(diào)控與營(yíng)養(yǎng)攝入無(wú)關(guān)，這對(duì)于進(jìn)一步分析衰老的機(jī)制具有重要的意義。這一研究成果公布在《細(xì)胞》（Cell）雜志上，并登上了頭條。

    文章的通訊作者分別是來(lái)自**大學(xué)的莊立民（Lee Ming Chuang）教授，約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院的Jef D. Boeke和朱衡（Zhu Heng）副教授。其中朱衡副教授早年畢業(yè)于北京大學(xué)，獲美國(guó)克萊姆森大學(xué)博士學(xué)位，是世界上蛋白質(zhì)芯片技術(shù)的主要?jiǎng)?chuàng)始人之一，生物通曾于09年就蛋白技術(shù)采訪過(guò)他。莊立民教授來(lái)自**大學(xué)，主要從事糖尿病、慢性病預(yù)防醫(yī)學(xué)研究，這一研究團(tuán)隊(duì)主要由華人科學(xué)家組成。

    組蛋白與非組蛋白的乙?；且环N重要的翻譯后修飾，影響了許多細(xì)胞進(jìn)程。這種可逆的動(dòng)態(tài)過(guò)程，能通過(guò)多種組蛋白乙?；D(zhuǎn)移酶（HATs）和去乙?；福℉DAcs）的共同作用，使染色質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生動(dòng)態(tài)改變，對(duì)基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生相應(yīng)的影響。

    在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK，AMP-activated protein kinase）中一個(gè)亞基：Sip2能通過(guò)NuA4乙?；㈦S著細(xì)胞衰老，其乙?；潭冉档?，從而提出Sip2乙?；哂锌顾ダ系淖饔?。

    Sip2是Snf1復(fù)合物（AMPK）中的一種調(diào)控性β亞基，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)乙酰轉(zhuǎn)移酶，和Rpd3去乙?；改苷{(diào)控Sip2的乙酰化，并且Sip2乙?；?，能與Snf1更加緊密的結(jié)合，增強(qiáng)Snf1復(fù)合物的催化活性，Sip2-Snf1的相互作用會(huì)抑制Snf1的活性，因而會(huì)降低下游靶標(biāo)：Sch9的磷酸化程度，并最終減緩生長(zhǎng)的速度，延長(zhǎng)生命周期。

    研究人員還通過(guò)進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)，證明Sip2的抗衰老作用與營(yíng)養(yǎng)攝入和TORC1活性無(wú)關(guān)，從這些研究數(shù)據(jù)，研究人員提出了一種調(diào)控Sch9活性的蛋白乙?；?磷酸化級(jí)聯(lián)效應(yīng)，這種效應(yīng)能調(diào)控酵母內(nèi)源性衰老，延長(zhǎng)生命周期，這對(duì)于進(jìn)一步分析衰老的機(jī)制具有重要的意義。

    除此之外，近期來(lái)自哈佛的另外一組華裔研究人員發(fā)現(xiàn)了N末端α-乙?；揎椀鞍讓?duì)于細(xì)胞生存的關(guān)鍵作用，為進(jìn)一步深入了解細(xì)胞凋亡提供了重要信息。

    之前的研究證明N末端α-乙酰化修飾蛋白與細(xì)胞對(duì)凋亡信號(hào)的敏感性密切相關(guān)，在這篇文章中，研究人員通過(guò)生化實(shí)驗(yàn)分析蛋白乙?；癄顟B(tài)，證明了蛋白N末端α-乙酰化受到乙酰輔酶A（acetyl-CoA）的調(diào)控——乙酰輔酶A是乙?；幕罨问剑瑓⑴c各種乙?；磻?yīng)，也是糖類、脂肪、氨基酸氧化時(shí)的重要中間產(chǎn)物。

    研究人員還提出，由于Bcl-xL是一種著名的影響線粒體代謝的抗凋亡蛋白，因此他們認(rèn)為這一因子可能在末端α-乙酰化修飾蛋白與凋亡之間搭建了橋梁。研究人員通過(guò)一系列實(shí)驗(yàn)證明了這一點(diǎn)，從而提出N末端α-乙?；揎椀鞍椎拇x調(diào)控可以促進(jìn)細(xì)胞生存。