EphB2是記憶喪失中的一個(gè)因素
關(guān)聯(lián)研究以前曾將EphB2受體與阿爾茨海默氏癥聯(lián)系起來。作為調(diào)控多種生物功能的酪氨酸激酶受體大家族的一員，它在這種疾病中所起作用過去仍不清楚?，F(xiàn)在，Cissé發(fā)現(xiàn)，淀粉質(zhì)-寡聚物與EphB2相互作用，觸發(fā)其降解。EphB2調(diào)控NMDA-型谷氨酸鹽受體，它在正常小鼠中的耗盡會(huì)降低NMDAR電流和影響“長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)”，二者對于記憶信息都很重要。在一個(gè)小鼠阿爾茨海默氏癥模型中，提高EphB2水平可以改進(jìn)記憶，表明提高EphB2水平或功能對阿爾茨海默氏癥可能有治療價(jià)值。
端?；謴?fù)的抗衰老效應(yīng)
端粒（染色體末端的保護(hù)性端部）的喪失引起組織萎縮和其他損傷。越來越多的證據(jù)表明，端粒缺陷是與年齡相關(guān)的器官衰竭和疾病的一個(gè)推動(dòng)因素?，F(xiàn)在，Ronald DePinho及其同事發(fā)現(xiàn)，小鼠中內(nèi)生端粒酶的激發(fā)會(huì)延長端粒，降低DNA損傷信號作用，使沉寂的培養(yǎng)物中的增殖恢復(fù)，并能消除包括大腦在內(nèi)的很多器官中的退行性表現(xiàn)型。因此，以恢復(fù)端粒酶完整性為目標(biāo)的再生策略也許能延緩、阻止或逆轉(zhuǎn)與年齡相關(guān)的組織退化，盡管正如本文作者們所指出的，延長的端粒酶激發(fā)或應(yīng)用在后天的生活中有可能誘發(fā)癌癥。