主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床研究與治療進(jìn)展
2019-05-07 08:57
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來(lái)源：愛愛醫(yī)
作者：孫士禮
責(zé)任編輯：點(diǎn)滴管
[導(dǎo)讀] 近年來(lái)，以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)、以加速患者康復(fù)為目的全新外科理念——加速康復(fù)外科理念正在形成并撼動(dòng)傳統(tǒng)外科模式的地位，治療的手段已從傳統(tǒng)外科手術(shù)向微創(chuàng)介入治療方向發(fā)展。
主動(dòng)脈瓣狹窄(Aorticvalvestenosis，AVS)是目前老年人最常見的心臟瓣膜疾病。隨著人口老齡化時(shí)代的到來(lái)，主動(dòng)脈瓣狹窄患者人數(shù)逐年增加，對(duì)該病的治療面臨著重大挑戰(zhàn)。近年來(lái)，AVS的診斷和治療發(fā)生了較為重大的變化，隨著人口老齡化，AVS這一多見于老齡患者的病例越來(lái)越增多，其基礎(chǔ)與臨床研究也越來(lái)越活躍，并取得許多重要進(jìn)展。茲復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄的外科治療進(jìn)展作一綜述。
AVS致病原因主要由風(fēng)濕熱的后遺癥、先天性主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)異?；蚶夏晷灾鲃?dòng)脈瓣鈣化所致。較少的病因還包括代謝性疾病如家族性高膽固醇血癥和藥物引起的瓣膜病變。在我國(guó)雖然風(fēng)濕性病變呈下降趨勢(shì)，目前仍是主要原因。單純的風(fēng)濕性AVS相對(duì)較少，多合并二尖瓣的風(fēng)濕性病變。一直以來(lái)，鈣化所致的AVS被認(rèn)為是“退行性病變”，瓣膜的破壞時(shí)有機(jī)械磨損所致。隨著研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到其過(guò)程較之退行性變更為復(fù)雜。AVS的發(fā)生首先由機(jī)械應(yīng)力的不均勻分布而觸發(fā)，機(jī)械力的增加導(dǎo)致內(nèi)皮受損和脂質(zhì)浸潤(rùn)，從而觸發(fā)炎癥反應(yīng)，最終纖維化和鈣化導(dǎo)致主動(dòng)脈縮窄、左心室后負(fù)荷增加[1]。
2.臨床特征
研究證實(shí)AVS在普通人群中發(fā)病率約0.4%，主要出現(xiàn)在75歲以上老人中[1]。主動(dòng)脈瓣狹窄在發(fā)達(dá)國(guó)家，位居瓣膜病之首。在65歲以上的人群，主動(dòng)脈瓣增厚或鈣化而不伴有狹窄26％，主動(dòng)脈瓣增厚或鈣化伴有狹窄2％[2]。AVS是一種緩慢進(jìn)展的疾病，其典型的三聯(lián)征包括呼吸困難、胸痛和暈厥。患者可以長(zhǎng)期沒有癥狀。如果心臟出現(xiàn)缺血，患者可能會(huì)發(fā)生心絞痛，如果缺血累及大腦時(shí)，則可能有暈厥前兆或暈厥發(fā)作等表現(xiàn)。如果左心室壓力過(guò)大會(huì)導(dǎo)致心臟收縮功能不全和左心室衰竭，患者可能會(huì)出現(xiàn)呼吸短促、疲勞和心悸等肺水腫癥狀。少部分重度狹窄的患者劇烈活動(dòng)后可發(fā)生猝死。
AVS的體征為主動(dòng)脈瓣區(qū)Ⅲ/6級(jí)以上收縮期雜音，常伴收縮期震顫，向頸部傳導(dǎo)。室間隔明顯增厚的患者，心尖區(qū)可聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音。超聲心動(dòng)圖檢查可以發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣葉增厚、變形、鈣化、活動(dòng)受限。鈣化嚴(yán)重時(shí)可累及主動(dòng)脈瓣環(huán)和二尖瓣前葉。主動(dòng)脈血流速度增快，跨瓣壓差增大。部分患者由于左室嚴(yán)重肥厚，特別是室間隔上部的嚴(yán)重增厚，可導(dǎo)致左室流出道狹窄，并有二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)（SAM）征象。
3.診斷標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)臨床癥狀、查體心底部主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音、超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)主動(dòng)脈瓣狹窄，可明確診斷。體檢發(fā)現(xiàn)心底部主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音和上述超聲心動(dòng)圖所見AVS特點(diǎn)是診斷主AVS的主要依據(jù)，超聲心動(dòng)圖檢查也是明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。以下為AVS超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)，可作為臨床參考[3]：
(1)正常瓣口面積約4cm2，當(dāng)瓣口面積正常時(shí)，瓣葉兩側(cè)的平均壓差小于5mmHg。當(dāng)平均跨瓣壓差為20mmHg，峰值壓差為30mmHg，瓣口面積為1.0～1.5cm2，為輕度狹窄；當(dāng)平均跨瓣壓差為25～50mmHg，峰值壓差40～80mmHg，瓣口面積為0.7～1.0cm2，為中度狹窄；當(dāng)平均跨瓣壓差大于50mmHg，峰值壓差大于80mmHg，瓣口面積小于0.7cm2，為重度狹窄，又稱為臨界性狹窄。研究表明，平均跨瓣壓差定量意義較峰值壓差大。若跨瓣搏出量增加(如發(fā)熱或合并主動(dòng)脈反流)，則所測(cè)壓力階差會(huì)增加，可導(dǎo)致對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄估算偏重。
(2)瓣膜狹窄時(shí)射流加速時(shí)間(AT)與射血時(shí)間(ET)之比的正常值為0.26～0.45。比值在0.45～0.5時(shí)，為輕度狹窄；比值在0.5～0.55時(shí)，為中度狹窄；比值大于0.55，為重度狹窄。M型超聲：取心底波群，測(cè)量右冠瓣與無(wú)冠瓣瓣尖開放幅度。正常主動(dòng)脈瓣開放幅度15～26mm，<16mm表示存在主動(dòng)脈瓣狹窄。一般瓣膜開放幅度11～15mm為輕度狹窄；7～11mm為中度狹窄；<7mm為重度狹窄。當(dāng)三個(gè)瓣葉病變不均使瓣口開放不規(guī)則時(shí)，通過(guò)M型超聲測(cè)量右冠瓣與無(wú)冠瓣瓣尖開放幅度判斷瓣口狹窄程度會(huì)有偏差。
4.治療進(jìn)展
AVS是目前老年人最常見的心臟瓣膜疾病。其治療包括藥物等內(nèi)科治療、傳統(tǒng)外科手術(shù)和微創(chuàng)介入治療。值得注意的是，在內(nèi)科治療方面，以藥物對(duì)癥治療為主。在探索他汀類藥物治療AVS的研究中，一些尚未公布的隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究結(jié)果令人期待[4]。在外科治療方面，人工心臟瓣膜置換或瓣膜成形等手術(shù)治療是心臟瓣膜病的根治方法，對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭癥狀的心臟瓣膜病患者，應(yīng)積極評(píng)價(jià)手術(shù)的適應(yīng)癥和禁忌證，爭(zhēng)取手術(shù)治療的機(jī)會(huì)。治療的關(guān)鍵是解除主動(dòng)脈瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。近年來(lái)，以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)、以加速患者康復(fù)為目的全新外科理念——加速康復(fù)外科理念正在形成并撼動(dòng)傳統(tǒng)外科模式的地位，治療的手段已從傳統(tǒng)外科手術(shù)向微創(chuàng)介入治療方向發(fā)展。目前，2017版歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）指南指出對(duì)于癥狀性AVS應(yīng)用外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（SAVR）還是經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置入術(shù)（TAVR），指南強(qiáng)調(diào)應(yīng)由外科醫(yī)生和心內(nèi)科醫(yī)生組成的心臟團(tuán)隊(duì)決定，且兩種治療應(yīng)在心臟瓣膜中心進(jìn)行。瓣膜中心應(yīng)具備供心外科和心內(nèi)科醫(yī)生現(xiàn)場(chǎng)結(jié)構(gòu)化協(xié)作的部門，并進(jìn)行系統(tǒng)化培訓(xùn)，記錄像關(guān)數(shù)據(jù)及患者預(yù)后等[5]。國(guó)外歐美搭起了微創(chuàng)介入治療安全的平臺(tái)。為了規(guī)范治療，國(guó)內(nèi)《主動(dòng)脈瓣狹窄微創(chuàng)腔內(nèi)治療專家共識(shí)》[2]和《中國(guó)經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)臨床路徑專家共識(shí)》[6]已經(jīng)公布，AVS微創(chuàng)腔內(nèi)治療是一項(xiàng)多學(xué)科融合的微創(chuàng)腔內(nèi)手術(shù)，應(yīng)當(dāng)在多學(xué)科合作模式下進(jìn)行。國(guó)內(nèi)專家共識(shí)對(duì)人員配置、手術(shù)室布局與設(shè)備要求均作了具體說(shuō)明。臨床路徑專家共識(shí)可指導(dǎo)患者評(píng)估、治療操作以及術(shù)后康復(fù)隨訪的整個(gè)流程。上述兩個(gè)共識(shí)均是今后一個(gè)時(shí)期微創(chuàng)介入治療的根本遵循。隨著TAVR在世界范圍內(nèi)的不斷實(shí)踐，在優(yōu)化患者選擇、評(píng)估手段、器械研發(fā)、操作技巧以及并發(fā)癥的防止方面將有更大突破[6]。AVS微創(chuàng)治療豐富了AVS的治療方法，因其手術(shù)創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)較低、效果佳，正成為越來(lái)越多AVS患者所接受的一項(xiàng)重要治療措施，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展與成熟，必將給眾多無(wú)法接受傳統(tǒng)外科治療的患者帶來(lái)了福音和新的希望。
參考文獻(xiàn)
[1]王常田，李德閩.主動(dòng)脈瓣狹窄研究新進(jìn)展.心血管外科雜志（電子版）.2014，3，(3)：40-43
[2]中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)主動(dòng)脈瓣膜腔內(nèi)微創(chuàng)治療專家委員會(huì).主動(dòng)脈瓣狹窄微創(chuàng)腔內(nèi)治療專家共識(shí).中華胸心血管外科雜志.2016，32(9)：513-521
[3]周振芳.主動(dòng)脈瓣狹窄的超聲心動(dòng)診斷.中外健康文摘，2012，（46）：297-298
[4]鄺日禹，鐘國(guó)強(qiáng).他汀類藥物治療主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床研究新進(jìn)展.內(nèi)科，2011，6（4）：348-350
[5]潘文志，葛均波.心臟瓣膜病管理：歐美指南的“較量”.醫(yī)師報(bào)，2017-9-7
[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)結(jié)構(gòu)性心臟病學(xué)組，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)，結(jié)構(gòu)性心臟病專業(yè)委員會(huì).中國(guó)經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)臨床路徑專家共識(shí).中國(guó)循環(huán)雜志.2018，33(12)：1162-1169
AVS致病原因主要由風(fēng)濕熱的后遺癥、先天性主動(dòng)脈瓣結(jié)構(gòu)異?；蚶夏晷灾鲃?dòng)脈瓣鈣化所致。較少的病因還包括代謝性疾病如家族性高膽固醇血癥和藥物引起的瓣膜病變。在我國(guó)雖然風(fēng)濕性病變呈下降趨勢(shì)，目前仍是主要原因。單純的風(fēng)濕性AVS相對(duì)較少，多合并二尖瓣的風(fēng)濕性病變。一直以來(lái)，鈣化所致的AVS被認(rèn)為是“退行性病變”，瓣膜的破壞時(shí)有機(jī)械磨損所致。隨著研究的不斷深入，人們逐漸認(rèn)識(shí)到其過(guò)程較之退行性變更為復(fù)雜。AVS的發(fā)生首先由機(jī)械應(yīng)力的不均勻分布而觸發(fā)，機(jī)械力的增加導(dǎo)致內(nèi)皮受損和脂質(zhì)浸潤(rùn)，從而觸發(fā)炎癥反應(yīng)，最終纖維化和鈣化導(dǎo)致主動(dòng)脈縮窄、左心室后負(fù)荷增加[1]。
2.臨床特征
研究證實(shí)AVS在普通人群中發(fā)病率約0.4%，主要出現(xiàn)在75歲以上老人中[1]。主動(dòng)脈瓣狹窄在發(fā)達(dá)國(guó)家，位居瓣膜病之首。在65歲以上的人群，主動(dòng)脈瓣增厚或鈣化而不伴有狹窄26％，主動(dòng)脈瓣增厚或鈣化伴有狹窄2％[2]。AVS是一種緩慢進(jìn)展的疾病，其典型的三聯(lián)征包括呼吸困難、胸痛和暈厥。患者可以長(zhǎng)期沒有癥狀。如果心臟出現(xiàn)缺血，患者可能會(huì)發(fā)生心絞痛，如果缺血累及大腦時(shí)，則可能有暈厥前兆或暈厥發(fā)作等表現(xiàn)。如果左心室壓力過(guò)大會(huì)導(dǎo)致心臟收縮功能不全和左心室衰竭，患者可能會(huì)出現(xiàn)呼吸短促、疲勞和心悸等肺水腫癥狀。少部分重度狹窄的患者劇烈活動(dòng)后可發(fā)生猝死。
AVS的體征為主動(dòng)脈瓣區(qū)Ⅲ/6級(jí)以上收縮期雜音，常伴收縮期震顫，向頸部傳導(dǎo)。室間隔明顯增厚的患者，心尖區(qū)可聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音。超聲心動(dòng)圖檢查可以發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈瓣葉增厚、變形、鈣化、活動(dòng)受限。鈣化嚴(yán)重時(shí)可累及主動(dòng)脈瓣環(huán)和二尖瓣前葉。主動(dòng)脈血流速度增快，跨瓣壓差增大。部分患者由于左室嚴(yán)重肥厚，特別是室間隔上部的嚴(yán)重增厚，可導(dǎo)致左室流出道狹窄，并有二尖瓣收縮期前向運(yùn)動(dòng)（SAM）征象。
3.診斷標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)臨床癥狀、查體心底部主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音、超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)主動(dòng)脈瓣狹窄，可明確診斷。體檢發(fā)現(xiàn)心底部主動(dòng)脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音和上述超聲心動(dòng)圖所見AVS特點(diǎn)是診斷主AVS的主要依據(jù)，超聲心動(dòng)圖檢查也是明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。以下為AVS超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)，可作為臨床參考[3]：
(1)正常瓣口面積約4cm2，當(dāng)瓣口面積正常時(shí)，瓣葉兩側(cè)的平均壓差小于5mmHg。當(dāng)平均跨瓣壓差為20mmHg，峰值壓差為30mmHg，瓣口面積為1.0～1.5cm2，為輕度狹窄；當(dāng)平均跨瓣壓差為25～50mmHg，峰值壓差40～80mmHg，瓣口面積為0.7～1.0cm2，為中度狹窄；當(dāng)平均跨瓣壓差大于50mmHg，峰值壓差大于80mmHg，瓣口面積小于0.7cm2，為重度狹窄，又稱為臨界性狹窄。研究表明，平均跨瓣壓差定量意義較峰值壓差大。若跨瓣搏出量增加(如發(fā)熱或合并主動(dòng)脈反流)，則所測(cè)壓力階差會(huì)增加，可導(dǎo)致對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄估算偏重。
(2)瓣膜狹窄時(shí)射流加速時(shí)間(AT)與射血時(shí)間(ET)之比的正常值為0.26～0.45。比值在0.45～0.5時(shí)，為輕度狹窄；比值在0.5～0.55時(shí)，為中度狹窄；比值大于0.55，為重度狹窄。M型超聲：取心底波群，測(cè)量右冠瓣與無(wú)冠瓣瓣尖開放幅度。正常主動(dòng)脈瓣開放幅度15～26mm，<16mm表示存在主動(dòng)脈瓣狹窄。一般瓣膜開放幅度11～15mm為輕度狹窄；7～11mm為中度狹窄；<7mm為重度狹窄。當(dāng)三個(gè)瓣葉病變不均使瓣口開放不規(guī)則時(shí)，通過(guò)M型超聲測(cè)量右冠瓣與無(wú)冠瓣瓣尖開放幅度判斷瓣口狹窄程度會(huì)有偏差。
4.治療進(jìn)展
AVS是目前老年人最常見的心臟瓣膜疾病。其治療包括藥物等內(nèi)科治療、傳統(tǒng)外科手術(shù)和微創(chuàng)介入治療。值得注意的是，在內(nèi)科治療方面，以藥物對(duì)癥治療為主。在探索他汀類藥物治療AVS的研究中，一些尚未公布的隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究結(jié)果令人期待[4]。在外科治療方面，人工心臟瓣膜置換或瓣膜成形等手術(shù)治療是心臟瓣膜病的根治方法，對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭癥狀的心臟瓣膜病患者，應(yīng)積極評(píng)價(jià)手術(shù)的適應(yīng)癥和禁忌證，爭(zhēng)取手術(shù)治療的機(jī)會(huì)。治療的關(guān)鍵是解除主動(dòng)脈瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。近年來(lái)，以循證醫(yī)學(xué)證據(jù)為基礎(chǔ)、以加速患者康復(fù)為目的全新外科理念——加速康復(fù)外科理念正在形成并撼動(dòng)傳統(tǒng)外科模式的地位，治療的手段已從傳統(tǒng)外科手術(shù)向微創(chuàng)介入治療方向發(fā)展。目前，2017版歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）指南指出對(duì)于癥狀性AVS應(yīng)用外科主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（SAVR）還是經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置入術(shù)（TAVR），指南強(qiáng)調(diào)應(yīng)由外科醫(yī)生和心內(nèi)科醫(yī)生組成的心臟團(tuán)隊(duì)決定，且兩種治療應(yīng)在心臟瓣膜中心進(jìn)行。瓣膜中心應(yīng)具備供心外科和心內(nèi)科醫(yī)生現(xiàn)場(chǎng)結(jié)構(gòu)化協(xié)作的部門，并進(jìn)行系統(tǒng)化培訓(xùn)，記錄像關(guān)數(shù)據(jù)及患者預(yù)后等[5]。國(guó)外歐美搭起了微創(chuàng)介入治療安全的平臺(tái)。為了規(guī)范治療，國(guó)內(nèi)《主動(dòng)脈瓣狹窄微創(chuàng)腔內(nèi)治療專家共識(shí)》[2]和《中國(guó)經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)臨床路徑專家共識(shí)》[6]已經(jīng)公布，AVS微創(chuàng)腔內(nèi)治療是一項(xiàng)多學(xué)科融合的微創(chuàng)腔內(nèi)手術(shù)，應(yīng)當(dāng)在多學(xué)科合作模式下進(jìn)行。國(guó)內(nèi)專家共識(shí)對(duì)人員配置、手術(shù)室布局與設(shè)備要求均作了具體說(shuō)明。臨床路徑專家共識(shí)可指導(dǎo)患者評(píng)估、治療操作以及術(shù)后康復(fù)隨訪的整個(gè)流程。上述兩個(gè)共識(shí)均是今后一個(gè)時(shí)期微創(chuàng)介入治療的根本遵循。隨著TAVR在世界范圍內(nèi)的不斷實(shí)踐，在優(yōu)化患者選擇、評(píng)估手段、器械研發(fā)、操作技巧以及并發(fā)癥的防止方面將有更大突破[6]。AVS微創(chuàng)治療豐富了AVS的治療方法，因其手術(shù)創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)較低、效果佳，正成為越來(lái)越多AVS患者所接受的一項(xiàng)重要治療措施，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展與成熟，必將給眾多無(wú)法接受傳統(tǒng)外科治療的患者帶來(lái)了福音和新的希望。
參考文獻(xiàn)
[1]王常田，李德閩.主動(dòng)脈瓣狹窄研究新進(jìn)展.心血管外科雜志（電子版）.2014，3，(3)：40-43
[2]中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)主動(dòng)脈瓣膜腔內(nèi)微創(chuàng)治療專家委員會(huì).主動(dòng)脈瓣狹窄微創(chuàng)腔內(nèi)治療專家共識(shí).中華胸心血管外科雜志.2016，32(9)：513-521
[3]周振芳.主動(dòng)脈瓣狹窄的超聲心動(dòng)診斷.中外健康文摘，2012，（46）：297-298
[4]鄺日禹，鐘國(guó)強(qiáng).他汀類藥物治療主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床研究新進(jìn)展.內(nèi)科，2011，6（4）：348-350
[5]潘文志，葛均波.心臟瓣膜病管理：歐美指南的“較量”.醫(yī)師報(bào)，2017-9-7
[6]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)結(jié)構(gòu)性心臟病學(xué)組，中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)，結(jié)構(gòu)性心臟病專業(yè)委員會(huì).中國(guó)經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)臨床路徑專家共識(shí).中國(guó)循環(huán)雜志.2018，33(12)：1162-1169
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