最近，瑞典烏普薩拉大學(xué)的一項(xiàng)新研究顯示，使用抗炎細(xì)胞因子治療1型糖尿病，獲得了很有前景的進(jìn)展。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在最近的開(kāi)放獲取期刊《Scientific Reports》，表明服用interleukin-35（由免疫細(xì)胞制造的一種蛋白質(zhì)）的1型糖尿病小鼠，可維持正常血糖水平和免疫耐受，從而逆轉(zhuǎn)或治愈了疾病。（Sci Rep 2015 Jul 30;5:12633）

   1型糖尿?。═1D）是一種慢性疾病，患者終身需要依賴于每天注射胰島素。在瑞典，每天大約有2個(gè)新病例被診斷。胰島素是一種激素，它是由胰腺β細(xì)胞產(chǎn)生的。胰島素是防止血糖水平有害上升所必需的。1型糖尿病的確切原因尚不清楚，然而，它被認(rèn)為是一種自身免疫性疾病。當(dāng)我們的免疫系統(tǒng)被錯(cuò)誤的攻擊和健康細(xì)胞被破壞時(shí)，會(huì)發(fā)生這種情況。在1型糖尿病中，感染和/或未知因素可能觸發(fā)免疫細(xì)胞的攻擊，最終這會(huì)導(dǎo)致胰島素分泌不足。

    在這項(xiàng)新的研究中，烏普薩拉大學(xué)醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)系Stellan Sandler研究小組的博士生Kailash Singh,研究了免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在1型糖尿病小鼠模型中的作用。研究表明，免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可通過(guò)產(chǎn)生促炎性破壞蛋白（而不是T1D情況下的保護(hù)性抗炎蛋白，如IL-35），改變它們的功能。

    Kailash Singh博士說(shuō)：這表明，這些好的細(xì)胞在1型糖尿病的早期發(fā)展過(guò)程中變壞了，因此我們的免疫細(xì)胞會(huì)破壞β細(xì)胞。

    此外，與健康人相比，IL-35的濃度在1型糖尿病患者中較低。這些研究結(jié)果表明，IL-35可能在人類1型糖尿病中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。此外，研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制，可解釋在T1D條件下T1D免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞如何改變它們的命運(yùn)。

    Sandler教授的研究小組，檢測(cè)了IL-35是否也能抑制T1D發(fā)展并逆轉(zhuǎn)已確診的T1D.為了在小鼠中誘發(fā)T1D,他們給小鼠注射了一種稱為鏈脲佐菌素的化合物。這些小鼠表現(xiàn)出T1D的癥狀，并且血液中的葡萄糖增加到類似人類T1D的水平。疾病誘導(dǎo)后注射IL-35可防止T1D發(fā)展。引人注意的是，給已經(jīng)患糖尿病連續(xù)兩天的小鼠注射IL-35,可使它們的血糖濃度恢復(fù)正?；Ｔ撗芯啃〗M還成功地在另一個(gè)T1D模型（稱為非肥胖型糖尿病小鼠，NOD）中研究了IL-35.IL-35治療中斷，并沒(méi)有導(dǎo)致任何一只糖尿病小鼠模型的病情復(fù)發(fā)。

    這一研究結(jié)果鼓勵(lì)進(jìn)一步研究IL-35用于治療T1D,并為“為什么免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞不能對(duì)抗T1D”提供了新的線索。Kailash Singh博士說(shuō)：“據(jù)我們所知，這是首次有研究表明，IL-35可以在兩種不同的小鼠模型中，逆轉(zhuǎn)已確診的1型糖尿病，并且，與健康人相比，1型糖尿病患者中特定細(xì)胞因子的濃度較低。同時(shí)，我們闡明了一種新的機(jī)制：免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在自身免疫性疾病中如何改變它們的命運(yùn)。”