研究發(fā)現(xiàn)，缺血性神經(jīng)元損傷引起的缺血性應(yīng)激可誘發(fā)葡萄糖耐受不良或者高血糖。缺血應(yīng)激后腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及其受體的表達(dá)改變可能參與了缺血后葡萄糖不耐受的發(fā)生與發(fā)展。

    為驗證此假設(shè)，同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院舒曉亮主任帶領(lǐng)的團(tuán)隊對此進(jìn)行了深入的研究，發(fā)現(xiàn)腦缺血后下丘腦內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及其受體酪氨酸蛋白激酶B表達(dá)下降，而外源性腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子可拮抗由腦缺血應(yīng)激引起的小鼠肝臟和骨骼肌胰島素受體及其磷酸化水平的降低，抑制腦缺血應(yīng)激小鼠肝臟糖異生相關(guān)酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶和葡萄糖-6-磷酸酶的高表達(dá)，但對小鼠血清胰島素水平無影響。

    作者認(rèn)為，抑制腦缺血應(yīng)激引起的下丘腦腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的損失可改善腦缺血后葡萄糖不耐癥。