《2013中國肝性腦病診治共識意見》內容簡介：

    肝性腦病是一種由于急、慢性肝功能嚴重障礙或各種門靜脈體循環(huán)分流（以下簡稱門體分流）異常所致的，以代謝紊亂為基礎的、輕重程度不同的神經精神異常綜合征。輕微型肝性腦病（minimal hepatic cnccphalopathv, MHE）常無明顯臨床癥狀，只有通過神經心理測試才能發(fā)現(xiàn)。絕大多數(shù)肝硬化患者在病程中的某些階段會出現(xiàn)不同程度的輕微型肝性腦病和（或）肝性腦病，是嚴重肝病常見的并發(fā)癥及死亡原因之’。過去所稱的肝昏迷（hepatic coma），只是肝性腦病中程度嚴重的級，并不能代表肝性腦病的全部。

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    （二）細菌感染與炎性反應

    腸道細菌氨基酸代謝產物—硫醇與苯酚產生的內源性苯二氮卓類物質，細菌色氨酸的副產物叫噪及經叫噪等，損傷星形膠質細胞功能并影響一氨基丁酸（-aminobutvricacid,GABA）神經遞質的傳遞[ss].肝性腦病患者的炎性標志物水平明顯增加，‘I'NF**星形膠質細胞釋放IL-1,IL-6等細胞因子，而}'NF,IL-1和IL-6都能影響血一腦屏障的完整性巨。

    （三）一氨基丁酸神經遞質與假性神經遞質學說

    一氨基丁酸為抑制性神經遞質，增強神經元突觸后膜的抑制功能，產生中樞抑制效應，表現(xiàn)為神志改變和昏迷等[19].另一方面，血液中蓄積的***及對經苯乙醇胺隨體循環(huán)進入腦組織，經-化酶的作用，形成苯乙醇胺和對經苯乙醇胺假性神經遞質，與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺競爭，使其不能產生正常的生理效應。

    （四）其他

    I.低鈉血癥：可導致星形膠質細胞發(fā)生氧化應激與氮化應激反應，神經細胞損傷及功能障礙，血一腦屏障通透性增加，出現(xiàn)腦水腫巨。

    2.錳中毒：80%的錳沉積于大腦基底節(jié)星形膠質細胞的線粒體內，損傷線粒體功能，出現(xiàn)帕金森樣癥狀。錳可興奮星形膠質細胞膜上的轉位蛋白，促進神經類固醇的合成，增強一氨基丁酸的作用[23];并且錳能產生活性氧和毒性兒茶酚胺（6-多巴胺），誘導神經細胞的凋亡和星形膠質細胞轉變成型阿爾茨海默細胞。

    3.乙酞膽堿減少：在肝硬化患者和肝硬化相關肝性腦病動物模型中發(fā)現(xiàn)乙酞膽堿醋酶（acetvl-cholineesterase,AchE）活性增強，導致乙酞膽堿減少，與肝性腦病的發(fā)生有關。

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