既往研究發(fā)現(xiàn)有助于帕金森?。≒D）診斷和預(yù)后的生物標(biāo)志物，如腦脊液α- 突觸**白（aSyn）在 PD 患者中含量下降，且在其他突觸**白病，如路易體癡呆和多系統(tǒng)萎縮等疾病中其含量也是降低的。PD 患者的臨床表現(xiàn)和預(yù)后不同，目前很有必要尋找一個可預(yù)測 PD 患者未來運(yùn)動和認(rèn)知功能的生物標(biāo)志物，而目前僅有少量評估腦脊液生物標(biāo)志物和疾病進(jìn)展情況的縱向研究。

    為此，來自美國的 Hall 教授等人進(jìn)行了一項(xiàng)研究，旨在探究 PD 患者腦脊液生物標(biāo)志物與后續(xù)行為和認(rèn)知能力下降間的關(guān)聯(lián)性，該研究成果發(fā)表在最近一期的 Neurology 雜志。

    該研究中病例組和對照組成員均來自于瑞典南部的醫(yī)院，并將其作為前瞻性縱向研究 -- 瑞典 BioFinder 研究的一部分。本研究納入 42 例 PD 患者作為病例組，69 例作為對照組，納入的患者均已行臨床評估及腰椎穿刺；并檢測其基線腦脊液標(biāo)本的α- 突觸**白（αβyn）、β- 淀粉樣蛋白 1–42（Aβ42）、tau 蛋白、磷酸化 tau 蛋白和神經(jīng)原纖維素水平。

    然后對納入的參與者進(jìn)行了腦脊液生物標(biāo)志物和臨床特征隨訪，隨訪時間為 2 年。結(jié)果顯示 PD 病例組中，較高水平的αSyn 與隨訪期間出現(xiàn)的運(yùn)動和認(rèn)知功能減退相關(guān)；較低水平的 Aβ42 與延遲記憶行為惡化相關(guān)；高水平的磷酸化 tau 蛋白與運(yùn)動癥狀惡化相關(guān)。

    本研究得出結(jié)論，基線水平較高的αSyn 和運(yùn)動癥狀及認(rèn)知減退之間存在關(guān)聯(lián)性證據(jù)；PD 患者出現(xiàn)αSyn 水平升高可能標(biāo)志著更嚴(yán)重的突觸變性；皮質(zhì)淀粉樣蛋白（低腦脊液 Aβ42）與記憶減退相關(guān)。