給予**鎮(zhèn)靜,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水腫,患者心律逐漸下降至100次/分,血壓90/40mmHg,胸痛逐漸緩解。心電圖ST段回落至入院時水平,T波未見倒置。超聲檢查:左房徑40mm,右房徑35mm,左室徑48mm,右室徑48mm,左室收縮功能減低,LVEF 25%。

    患者此次急性左心衰發(fā)作,基礎病因為大面積心肌梗死。可能的誘因包括:(1)合用β受體阻滯劑和地爾硫,心肌負性作用超過患者心肌儲備；(2)患者尿量較少,增加補液速度的同時沒有監(jiān)測肺毛細血管楔壓(PCWP)和中心靜脈壓(CVP),醫(yī)源性心衰不排除；(3)在動脈粥樣硬化基礎上,因冠脈痙攣或血栓而導致心肌梗死的延展,進一步加重心功能不全。并且此時用冠脈痙攣解釋患者心肌梗死不免有些牽強,主要原因是入院后ST段一直沒有回落和持續(xù)不降低的心肌酶水平。為明確診斷,患者準備接受冠脈造影檢查。

    5月8日冠脈造影顯示:左右冠脈未見狹窄與鈣化,血流良好,冠脈未見瘤樣擴張,亦未見心尖局部與室壁運動異常。

    冠脈造影結果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形綜合征發(fā)病雖類似急性心肌梗死,但患者以女性居多,發(fā)病后能迅速好轉,心肌酶僅輕度升高,?？梢娦募饩植渴冶谶\動異常,與本例不符。此時,心肌酶的持續(xù)升高、心電圖所示病變范圍的廣泛使我們想到重癥心肌炎的可能。尤其是該年輕患者發(fā)病特征是體溫高,白細胞數增加,心肌酶顯著升高,病情進展快,臨床符合重癥心肌炎。我們隨即對治療方案做出相應得調整。

    在原有治療基礎上加用黃芪、牛黃酸、曲美他嗪、大量維生素C等提高免疫功能,改善心肌代謝的藥物?；颊卟∏橹饾u好轉,發(fā)病第5日起,體溫正常,心律60～80次/分,血壓90/60 mmHg,飲食、睡眠好,尿量較前增多。心電圖各導聯ST段回落接近正常,無T波倒置。5月10日(發(fā)病第6天)心肌酶學檢查較前明顯下降,CK-MB 5.4ng/ml,TnI 9.26ng/ml,MB 118ng/ml。發(fā)病第7天心肌核素掃描未見異常。發(fā)病第8天復查超聲,前室間隔及左室下壁運動幅度輕度減低,LVEF 55%。血沉54mm/h,C反應蛋白33.2mg/L,較前增加,血象正常?；颊哂?月17日(發(fā)病第13天)出院。1個月后***隨訪,胸痛癥狀未再次出現,心肌酶學完全恢復正常,超聲檢查未見室壁階段運動異常,LVEF 62%。

    最后診斷:急性心肌炎總結急性重癥心肌炎發(fā)病急、進展快、預后差,臨床上與急性心肌梗死鑒別困難,常常影響到診療方案的制定。心肌炎患者對藥物較敏感,少量的負性肌力藥物即有可能引起嚴重的心力衰竭。年輕醫(yī)生務必提高對本病的認識,注意復習患者病史,密切關注心電圖和心肌酶學的變化,必要時應考慮急診冠脈造影。只有在臨床實踐中不斷積累經驗,才能減少誤診,不斷提高救治率。

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