上海交大醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院干細胞研究中心高建新教授領銜的研究團隊發(fā)現(xiàn)，生殖干細胞基因PIWIL2在腫瘤的早期發(fā)生中扮演重要角色，這可能為腫瘤早期防止提供新的手段與途徑。這一研究成果最近發(fā)表在《PLoSONE》雜志上，參與合作的研究人員來自美國俄亥俄州立大學綜合癌癥中心、鄭州大學第一附屬醫(yī)院、美國加州大學戴維斯分校放射腫瘤科等。

    眾所周知，腫瘤發(fā)生是始于細胞內(nèi)DNA受損后發(fā)生基因突變。DNA受損每天都在人體內(nèi)發(fā)生，不過受損后，人體自身機制會對它進行修復，這是早期預防腫瘤發(fā)生的一道天然屏障。

    進一步分析DNA修復過程，科研人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，它與染色質(zhì)解鏈，修復蛋白激活并積聚到損傷部位有關。目前，國際上關于DNA自身修復的研究大多聚焦在染色質(zhì)松弛、解鏈后的修復過程，而對DNA修復早期的關鍵步驟，比如染色質(zhì)是如何松弛的、解鏈機制是怎么樣的，了解甚少。

    2010年，高建新教授領導的研究團隊發(fā)現(xiàn)PIWIL2基因的異位、異化激活而產(chǎn)生Piwil2-like（PL2L）蛋白，與腫瘤干細胞發(fā)展有關。日前，他們又發(fā)現(xiàn)PIWIL2基因在由電離輻射、紫外線照射，以及化學藥劑等誘導的DNA損傷的修復中，扮演著重要角色。

    正常情況下，PIWIL2僅表達在睪丸的生殖干細胞和精原細胞中。高建新教授介紹，當DNA未受損時，細胞內(nèi)的PIWIL2基因基本是“沉默”的。而當受到急性輻射或化學藥物作用等導致DNA受損時，沉默的PIWIL2基因會被短暫激活，參與調(diào)節(jié)染色質(zhì)松弛、解鏈，促進DNA修復。修復后，PIWIL2基因又恢復到原有水平。不過，對缺陷細胞而言，受損DNA會因為缺少PIWIL2基因，無法完成對DNA的修復，最終可能導致腫瘤形成。

    研究者認為，闡明PIWIL2基因在DNA修復過程中所扮演的角色，將為深入研究PIWIL2基因的生物學功能，以及癌癥防止的潛在手段方面提供新視角。此外，PIWIL2基因還有可能作為一個新的生物標記，來檢測、評估人體受到急性輻射所造成的傷害。