新華社東京5月3日電 如果把癌腫瘤的細(xì)胞比作一個(gè)作惡的“集團(tuán)”，那么這個(gè)“集團(tuán)”如何將其周圍的正常組織“拖下水”而擴(kuò)散？日本名古屋大學(xué)的研究人員日前公布了新發(fā)現(xiàn)——一種名為“整合素β1”蛋白“穿針引線”，促使癌細(xì)胞浸潤正常組織。

    名古屋大學(xué)的研究小組在新一期《細(xì)胞報(bào)告》網(wǎng)絡(luò)版上報(bào)告說，癌細(xì)胞在逐漸生長使腫瘤增大的同時(shí)，也會(huì)向周邊正常組織浸潤，而且很多時(shí)候癌細(xì)胞都是以附著在一起的集團(tuán)方式實(shí)施浸潤，但其詳細(xì)機(jī)制一直不甚明了。此前一些研究顯示，癌細(xì)胞集團(tuán)表面的“前導(dǎo)細(xì)胞”及其內(nèi)部的“后續(xù)細(xì)胞”有可能對(duì)滲透浸潤發(fā)揮了作用。

    名古屋大學(xué)研究生院教授高橋雅英等人，對(duì)皮膚癌、口腔癌、宮頸癌等人體扁平上皮癌細(xì)胞進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，其“前導(dǎo)細(xì)胞”內(nèi)的“整合素β1”蛋白均表達(dá)得很強(qiáng)烈，如果向“前導(dǎo)細(xì)胞”中輸入阻礙“整合素β1”蛋白發(fā)揮作用的藥物并繼續(xù)培養(yǎng)癌細(xì)胞，就會(huì)發(fā)現(xiàn)這些癌細(xì)胞不再向其周圍的正常組織擴(kuò)張。

    此前有研究顯示，“整合素β1”蛋白能引導(dǎo)某些細(xì)胞與其細(xì)胞外基質(zhì)或其他細(xì)胞黏附。名古屋大學(xué)研究小組則認(rèn)為，他們的發(fā)現(xiàn)表明該蛋白的強(qiáng)烈表達(dá)對(duì)于癌細(xì)胞以集團(tuán)方式浸潤正常組織具有重要作用。

    此外，研究小組還發(fā)現(xiàn)，當(dāng)“前導(dǎo)細(xì)胞”感知自己外側(cè)沒有癌細(xì)胞時(shí)，就會(huì)激活其細(xì)胞內(nèi)的酶，促進(jìn)自身細(xì)胞核內(nèi)的兩種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子“TRIM27”和“MRTF——B”相互結(jié)合，增強(qiáng)“整合素β1”蛋白的表達(dá)。

    據(jù)此，研究小組通過基因操作培育出一些特殊癌細(xì)胞，其所含的兩種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的相互結(jié)合受到了遏制。把這些癌細(xì)胞移植到實(shí)驗(yàn)鼠的舌頭上后，研究者發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞向?qū)嶒?yàn)鼠淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移率由一般情況下的75％降至10％至20％。

    高橋雅英等人認(rèn)為，以前在研究癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移時(shí)，主要研究單個(gè)癌細(xì)胞的移動(dòng)，今后應(yīng)更加注重研究癌細(xì)胞集團(tuán)的活動(dòng)情況，以便進(jìn)一步了解其向正常組織浸潤的詳細(xì)機(jī)制。