當機體遭遇到一種病原體侵襲時，它會釋放出一系列的細胞因子，將免疫細胞吸引到感染位點并引起炎癥。人體中的顆粒物，例如與血管疾病相關(guān)的膽固醇晶體以及 在阿爾茨海默氏癥大腦中形成的淀粉樣斑塊，也會引起炎癥，但目前尚不清楚其確切的作用機制。研究人員此前認為，這些晶體和斑塊聚集在細胞之外，巨噬細胞在 試圖清除它們的過程中誘導了炎癥。

    阿爾茨海默氏癥、2型糖尿病和動脈粥樣硬化，這些與衰老及炎癥相關(guān)的疾病在美國每年導致 100 多萬人受累。

    現(xiàn)在，紐約大學朗格尼醫(yī)學中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了觸發(fā)這些疾病中慢性炎癥的一種機制。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。

    這項最新研究揭示出了多種疾病共同的一條生物化學線索，從而為開發(fā)出一類新的療法，在不破壞免疫系統(tǒng)的情況下治療這些非傳染性疾病中的慢性炎癥指明了道路。

    研究人員表示，這些疾病中引起慢性炎癥的機制實際上非常的不同。

    研究發(fā)現(xiàn)，這些顆粒物并不存在于細胞外。相反，巨噬細胞上的一種叫做CD36受體將這些可溶的顆粒吸入到了細胞中，在細胞內(nèi)它們轉(zhuǎn)變成了觸發(fā)一種炎癥反應的物質(zhì)。

    研究人員表示，CD36結(jié)合了可溶性的膽固醇以及與這些疾病相關(guān)的蛋白質(zhì)物質(zhì)，將它們拉入到細胞內(nèi)，然后使其發(fā)生轉(zhuǎn)換。由此產(chǎn)生的不溶性晶體和淀粉樣蛋白損傷了巨噬細胞，觸發(fā)了一種強有力的細胞因子--與慢性炎癥反應相關(guān)的白細胞介素1β （IL-1β ）。

    這些研究結(jié)果具有令人興奮的臨床意義。當研究人員阻斷動脈粥樣硬化小鼠的CD36受體時，發(fā)現(xiàn)細胞因子反應下降，形成斑塊的膽固醇晶體減少，炎癥減輕。由此，動脈粥樣硬化也相應減輕。

    采用其他非靶向性策略控制炎癥可能會阻礙免疫反應，而CD36策略則通過遏制某些對抗病原體的細胞因子，阻斷CD36觸發(fā)IL-1β 來發(fā)揮作用。

    研究人員總結(jié)道，這項研究結(jié)果確定了CD36是這些疾病中免疫反應的一個重要的調(diào)控因子，表明阻斷CD36有可能成為這三種疾病共同的治療方案。