氧療時(shí),一般要求吸人氧濃度不宜超過(guò)50%,主要與以下3個(gè)因素有關(guān)
(1)糾正生理學(xué)分流引起的低氧血癥,吸入氧濃度不宜過(guò)高。分流是導(dǎo)致低氧血癥的主要原因,但不同類型的分流對(duì)氧療的反應(yīng)不同。解剖學(xué)分流是由心臟的右向左分流、肺動(dòng)靜脈瘺肺不張、肺實(shí)變、肺水腫等原因引起的,通氣/血流為0。解剖樣分流導(dǎo)致的低氧血癥較為嚴(yán)重,而且氧療難以糾正。生理學(xué)分流與肺水腫、支氣管痙攣、肺部感染等有關(guān),肺泡通氣減少,但血流**正常,即通氣/血流介于0與0.8之間。對(duì)于生理學(xué)分流引起的低氧血癥,通過(guò)氧療提高吸入氧濃度能夠糾正。利用氧負(fù)荷實(shí)驗(yàn),吸入氧濃度提高20%,對(duì)于低氧血癥由生理學(xué)分流引起者,動(dòng)脈氧分壓升高高于1.33kPa,而低氧血癥主要由解剖學(xué)分流引起者,動(dòng)脈氧分壓升高多低于1.33kPa。鑒于上述原因,對(duì)于糾正生理學(xué)分流引起的低氧血癥,吸入氧濃度不宜過(guò)高。
(2)吸入氧濃度高于50%可引起去氮性肺不張,導(dǎo)致解剖樣分流增加。氧療時(shí),吸入氧濃度從21%逐步增加到50%,肺內(nèi)總分流率(生理學(xué)分流和解剖學(xué)分流)明顯降低,這與生理學(xué)分流被糾正有關(guān),但進(jìn)一步提高吸入氧濃度,總分流率反而明顯增加。生理學(xué)分流隨吸入氧濃度升高應(yīng)進(jìn)一步降低,總分流率增高必然與解剖學(xué)分流增加有關(guān)。去氮性肺不張是導(dǎo)致解剖學(xué)分流增加的主要原因。正常情況下,氮?dú)馐蔷S持肺泡膨脹的重要?dú)怏w。存在生理學(xué)分流的肺泡,通氣量不足,容積較小。當(dāng)提高吸入氧濃度,特別是吸純氧時(shí),發(fā)生以下兩種效應(yīng):通氣不足的肺泡存在低氧性肺血管痙攣,當(dāng)肺泡氧分壓升高,其周圍痙攣的毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張,血流增加;肺泡內(nèi)氮?dú)獗幌闯?氮?dú)鈮毫γ黠@降低,肺泡內(nèi)主要含有氧氣。結(jié)果由于氧氣迅速被吸收,這類小肺泡發(fā)生萎陷,形成肺不張,導(dǎo)致解剖學(xué)分流增加。吸入純氧后15分鐘就可發(fā)生去氮性肺不張,臨床上值得重視。總的來(lái)看,吸純氧時(shí)的肺內(nèi)分流率最高,而吸入氧濃度40%-60%時(shí),肺內(nèi)分流率最低。因此,有理由認(rèn)為以低于50%的氧濃度實(shí)施氧療更為合理
(3)吸入氧濃度高于50%易導(dǎo)致氧中毒性肺損傷。氧中毒主要與吸入氣中的氧分壓有關(guān)。氧中毒的機(jī)理尚不甚明了,但以氧自由基學(xué)說(shuō)來(lái)解釋的較多,認(rèn)為氧對(duì)細(xì)胞的毒性是其還原性中間產(chǎn)物的作用有關(guān),這些中間產(chǎn)物包括超氧自由基、過(guò)氧化氫羥基自由基及單線態(tài)氧等活性氧。在1個(gè)大氣壓條件下,吸入空氣可產(chǎn)生占氧耗量1%~5%的活性氧,其生產(chǎn)量隨吸人氧濃度而增加。在高濃度氧或高壓氧療時(shí),產(chǎn)生活性氧的量超過(guò)了機(jī)體的處理能力,從而對(duì)機(jī)體細(xì)胞遭受損害。氧中毒對(duì)肺的損害可表現(xiàn)為氣管支氣管炎、急性呼吸窘迫綜合征、支氣管一肺發(fā)育不良(見于新生兒)等。因此,從氧中毒的角度,對(duì)吸入氧濃度也應(yīng)作出相應(yīng)的限制。目前對(duì)氧濃度的安全界限尚無(wú)一致意見,但般認(rèn)為,在1個(gè)大氣壓條件下,吸入氧濃度低于40%的氧療是安全的。吸人氧濃度高于60%肯定氧毒性,氧療時(shí)間不能超過(guò)24小時(shí),如吸純氧,氧療時(shí)間不能超過(guò)24小時(shí)。因此,吸入氧濃度低于50%實(shí)施氧療才是安全的。
綜上所述,氧療時(shí)吸入氧濃度不宜超過(guò)50%,對(duì)病人更為安全、有益。