研究顯示，心力衰竭（HF）嚴重程度和每日速尿劑量是腎功能惡化最重要的預測因素；另一方面，腎功能也是判斷HF預后的一項強有力指標，它們形成了“惡性循環(huán)”，最終“一損俱損”。治療時應(yīng)遵循心腎兼顧是治療根本。

    HF對腎臟的影響

    HF患者不僅心排血量降低，而且腎血流量僅占心排出量的10%，甚至更少。通常腎血流量與心功能的減低程度呈正比。

    HF時，心排血量下降，可激活腎交感神經(jīng)，并使血中去甲腎上腺素、以及血管緊張素Ⅱ、血管加壓素等激素水平升高，使富含交感神經(jīng)末梢的腎皮質(zhì)血管收縮，造成其表面的血流量明顯減少；而腎髓質(zhì)血流量則相對增加，即腎內(nèi)血流從皮質(zhì)腎單位向髓質(zhì)腎單位重新分布。因此，HF患者的腎小球濾過率（GFR）一般是降低的。

    HF時，心排血量的降低，可激發(fā)一系列復雜的代償機制，以維持體循環(huán)的穩(wěn)定。神經(jīng)內(nèi)分泌激活是其中非常重要的參與因素。已知的神經(jīng)激素包括交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和精氨酸血管加壓素的激活，通過對腎臟的直接作用和對血液動力學的非直接作用，促使水鈉潴留。

    一般治療

    去除或緩解基本病因 ：如主動脈瓣疾病有暈厥、心絞痛者可行瓣膜修補或置換術(shù)；缺血性心肌病HF患者行冠狀動脈血管重建術(shù)；甲亢的治療，室壁瘤的手術(shù)矯正等。

    去除誘因：包括控制感染；治療心律失常；糾正貧血、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。

    改善生活方式，降低心臟損害的危險性：如戒煙、戒酒；肥胖患者應(yīng)減輕體重；控制高血壓、高血脂、糖尿??；飲食宜低脂、低鹽，預防呼吸道感染等。

    密切觀察病情演變及定期隨訪：了解患者對飲食及藥物治療的依從性，藥物的不良反應(yīng)等，及時發(fā)現(xiàn)病情惡化并采取措施。

    避免使用腎毒性藥物：對于伴有感染的患者不要將氨基苷類抗生素與利尿劑聯(lián)合使用。注意調(diào)整主要經(jīng)過泌尿系統(tǒng)排泄藥物的臨床使用劑量。

    藥物治療

    利尿劑可減少血容量，降低心臟前負荷，減輕肺和體循環(huán)淤血，大量排Na＋ ，降低血管壁張力，減輕心臟后負荷，減輕周圍組織和內(nèi)臟水腫。

    血管擴張藥物可擴張動脈，降低心臟后負荷；擴張靜脈，降低心臟前負荷。包括以下三類：選擇性擴張靜脈為主的藥物（如硝酸酯類）；選擇性擴張動脈為主的藥物（酚妥拉明、壓寧定、肼苯噠嗪等）；均衡擴張動、靜脈的藥物（硝普鈉，ACEI等）。

    ACEI和ARB類在保護腎臟治療方面，大量研究證實，ACEI具有明顯的非降壓依賴性腎臟保護效應(yīng)。慢性HF、冠心病、糖尿病腎病患者都應(yīng)首先考慮和長期應(yīng)用ACEI（禁忌或不能耐受除外）；有液體潴留者與利尿劑合用。ARB治療HF有效，但未證實相當于或是優(yōu)于ACEI；可用于不能耐受ACEI的患者。此外，HF患者對β受體阻滯劑有禁忌證時，可ARB與ACEI合用。

    β受體阻滯劑始總是CHF治療基石。其機理包括：抑制交感神經(jīng)介導的血管收縮、RAAS釋放和激發(fā)效應(yīng)；改善心肌弛緩、充盈與順應(yīng)性；降低血兒茶酚胺，改善兒茶胺酚長期增高所致代謝和心血管損害；降低心肌耗氧、乳酸釋放及心臟做功；糾正衰竭心肌中異常細胞內(nèi)鈣的作用。

    強心劑包括洋地黃類、β受體激動劑、多巴胺、多巴酚丁胺等。洋地黃類如地高辛、西地蘭等應(yīng)用較多，主要用于與利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑聯(lián)用，以及CHF伴有快速房顫患者心室率的控制。

    他汀類藥物推薦用于冠心病伴HF的患者。雖無改善生存的證據(jù)，卻可降低住院風險，長期應(yīng)用安全性好。

    血液凈化治療

    對于嚴重水潴留、顯著腎功能衰竭或高鉀血癥伴少尿的患者可以進行持續(xù)性靜脈－靜脈血液濾過，或在靜脈－靜脈血路的基礎(chǔ)上進行血液透析。血液透析能否清除藥物？透析后是否需要補充藥？這取決于藥物的血漿蛋白結(jié)合率及表觀分布容積。如福辛普利及貝那普利的血漿蛋白結(jié)合率均高達95%，不能被透析清除，所以兩者不需要透析后補充給藥。