原發(fā)性高血壓

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原發(fā)性高血壓 （Essential Hypertension）
原發(fā)性高血壓 （綱目）
1、高血壓的定義
2、高血壓的流行病學(xué)
3、高血壓的病因
4、高血壓的機制
5、高血壓的臨床表現(xiàn)
6、高血壓的臨床類型
7、高血壓的臨床評估
8、高血壓的治療
 一、高血壓定義經(jīng)過非同日,三次血壓測量,血壓增高 >=140/90 mmHg 時稱為高血壓。高血壓分為:原發(fā)性高血壓:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%. 繼發(fā)性高血壓:(Secondary hypertension)某種疾病引起的血壓增高,占5%.
二、高血壓的流行病特點
1、三高----高發(fā)病、高致殘、高死亡

2、三低----低知曉、低治療、低控制

3、北高、南低
高血壓的高發(fā)病率
我國高血壓的發(fā)病率一直逐年上升，全國進行了3次流行病學(xué)調(diào)查：
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58-59 79-80 91
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發(fā)病率 5.11% 7.73% 11.88%

發(fā)病人數(shù) 3000萬 5000萬 9000萬
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高血壓的高患病率
高血壓的危害

中國的高血壓三率(95年)

知曉率 治療率 控制率 
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mmHg 140/90 140/90 140/90
35.6% 17.1% 4.1%
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1999年醫(yī)院門診人群高血壓抽樣調(diào)查報告：知曉率/治療情況
年齡組 知曉率 治療率 規(guī)律服藥率 治療控制率 人群控制率
35-44 61 48 41 38 18
45-54 76 65 53 38 25
55-64 81 75 60 35 26
>= 65 80 74 59 27 20
合計 77 70 56 33 23
三、高血壓的病因:
1. 遺傳: 自發(fā)性高血壓鼠(SHR)證明:遺傳因素的存在2. 膳食因素:高鈉的攝入可使血壓增高,利尿劑減少體內(nèi)的鈉的,從而降壓。
鹽敏感與鹽不敏感高血壓.
(一) 腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參與高血壓的形成
腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活參與高血壓的形成 （AII）
CNS 效應(yīng) Na+潴留  醛固酮釋放 心肌肥厚  癌基因** 平滑肌細胞 增殖及重構(gòu) 
內(nèi)皮素的作用 交感神經(jīng)
活性增加
 原發(fā)性高血壓患者循環(huán)中 血管緊張素水平不同 
 約: 30% 為低腎素型 15% 為高腎素型 55% 為正常腎素型循環(huán)中及組織中均存在腎素及血管緊張素,并通過自分泌及旁分泌的方式發(fā)揮作用.
(二)中樞神經(jīng)及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活
大腦皮質(zhì)興奮及抑制的失調(diào)
皮層下血管與動中樞的失平衡
腎上腺能的活性增加
交感神經(jīng)節(jié)后突觸后釋放NE增加
血管收縮,血壓上升
交感神經(jīng)活性增強是高血壓的始動因素 
交感神經(jīng)興奮可激活并釋放兒茶酚胺
受體
（CA)從而激活 受體
多巴胺受體
受體介導(dǎo)可引起強烈的血管收縮反應(yīng)
(三) 內(nèi)皮功能失調(diào)
 高血壓患者的內(nèi)皮依賴性的舒張因子(EDRF/NO)及前列環(huán)素(PGI2)減少, 內(nèi)皮依賴收縮因子(EDCF)及內(nèi)皮素增加及失衡.
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