肺動脈栓塞的診治進展 內(nèi)容預覽： 

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    肺動脈栓塞又稱肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）,是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。

    急性肺梗死由于病情輕重不一， 臨床易誤診、漏診。國外報導人群發(fā)生率0.5‰,尸檢檢出率在10%-15%，國內(nèi)僅為3-10%左右。但隨年齡增加而增加、老年人高達25%，有心臟病者可達30% - 45%。未經(jīng)治療者死亡率約30% ，治療后可降至2-8 % 。

    奧地利Maron報導：8年中，維也納大學急救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起（2000）。    美國Mayo clinic：尸檢7227例（1985-1996 ），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并無肺梗塞危險因素。

    由國內(nèi)35家醫(yī)院參加的多中心研究，分析了75140例周圍血管病患者，發(fā)現(xiàn)深靜脈炎和靜脈曲張分別占11.6%和9.6%，約有50%-70%左右的下肢DVT患者可能發(fā)生肺栓塞。阜外醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料證實肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。
1984－1996年診治肺拴塞僅52例 1997－1999年22家醫(yī)院就診治了肺拴塞患者297例 。

    發(fā)病機制和病理生理：1819年Laemnec首次報道PE，認為本病主要源于深靜脈血栓。靜脈血栓形成的基本原因是血流停滯、血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。目前認為PE病人多數(shù)存在血液高凝狀態(tài)，在誘發(fā)因素的共同作用下形成血栓。

    栓子堵塞肺動脈，造成機械性肺毛細血管前動脈高壓，肺血管床減小，肺循環(huán)阻力增加，同時肺部側(cè)支血管形成。阻塞30～50%才出現(xiàn)肺動脈壓升高，85%以上可發(fā)生猝死。肺血管內(nèi)皮受損，釋放大量收縮性物質(zhì)，如內(nèi)皮素、AngⅡ，使肺血管收縮。

    血栓形成時，新鮮血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脫顆粒，釋放大量血管活性物質(zhì)，如ADP、組織胺、5-TH、多種前列腺素，肺小動脈收縮。反射性引起交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺，發(fā)揮收縮效應。

    肺栓塞部位有通氣無血流灌注，不能進行有效氣體交換，而其他部位高灌注，導致肺通氣/灌注比例嚴重失調(diào)。

    肺栓塞較大時，可引起反射性支氣管痙攣。5-TH、組織胺等亦可引起支氣管痙攣，導致肺通氣不良，還可使血管通透性改變，引起肺水腫、出血，肺順應性下降，肺通氣-彌散功能進一步下降。

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