近日，心血管基礎(chǔ)研究專(zhuān)業(yè)期刊Circulation Research（《循環(huán)研究》）特別為一項(xiàng)來(lái)自中國(guó)的關(guān)于心力衰竭的研究成果配發(fā)述評(píng)，稱(chēng)贊該發(fā)現(xiàn)揭示了心力衰竭病理過(guò)程的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制。

    這項(xiàng)研究成果便是北京大學(xué)第三醫(yī)院**教授等與北大生命科學(xué)院王世強(qiáng)教授實(shí)驗(yàn)室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結(jié)構(gòu)蛋白junctophilin的表達(dá)導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)減弱。

    心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類(lèi)健康和生命的重大疾病之一。在既往研究的基礎(chǔ)上，北醫(yī)三院衛(wèi)計(jì)委心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室與有關(guān)單位合作，繼續(xù)尋找心力衰竭過(guò)程中JP2表達(dá)量下降原因。

    他們發(fā)現(xiàn)，JP2基因的非編碼區(qū)有兩個(gè)miR-24結(jié)合位點(diǎn)，且心力衰竭細(xì)胞中miR-24表達(dá)量顯著上升。由此系統(tǒng)證明了miR-24上調(diào)抑制了JP2的表達(dá)，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)重塑和效率下降。該發(fā)現(xiàn)首次將上游信號(hào)傳導(dǎo)途徑與下游收縮功能的減弱聯(lián)系起來(lái)。